Modifiable Risk Factors for Cardiovascular Diseases in Aviation and Prospects for Their Correction

Full Text

Болезни системы кровообращения (БСК), включая артериальную гипертензию (АГ), ишемическую болезнь сердца (ИБС), системный атеросклероз и нарушения ритма, а также ассоциированный с ними метаболический синдром, остаются ведущей причиной утраты профессиональной годности у пилотов гражданской авиации и диспетчеров управления воздушным движением (УВД).

По данным разных авторов, на эту группу патологий приходится от 42% до 55% всех случаев утраты трудоспособности (Simons et al., 2021; Gunduz, Metin, 2024) [1, 2]. В настоящем обзоре под авиационным персоналом понимаются пилоты гражданской авиации и диспетчеры управления воздушным движением, поскольку именно эти профессиональные группы характеризуются сходным профилем операционной нагрузки, сменного режима труда и медицинских требований к профессиональной пригодности. Несмотря на строгий первичный отбор и регулярный мониторинг, формирующие феномен «здорового работника» (низкая общая смертность по сравнению с популяцией), к пику профессиональной карьеры авиационные специалисты накапливают значительный груз хронической патологии (Linnersjö et al., 2011; Yong et al., 2014) [3, 4]. Последовательное накопление модифицируемых факторов риска к 50–60 годам приводит к выраженному увеличению частоты БСК (Wilson et al., 2022) [5]. Утрата летной годности в этом возрасте означает потерю высококвалифицированных кадров, подготовка которых требует значительных временных и экономических ресурсов (Simons et al., 2021) [1]. Таким образом, решение проблемы преждевременной утраты авиационных кадров связано с пониманием предотвратимой природы большинства БСК. Научным основанием такого превентивного подхода служат результаты крупнейших международных эпидемиологических исследований. В частности, анализ объединенных данных более полутора миллионов человек, проведенный международным консорциумом (Magnussen et al., 2023), а также масштабные выводы проекта Global Burden of Disease (GBD 2019 Risk Factors Collaborators, 2020) убедительно продемонстрировали, что развитие патологии системы кровообращения в большинстве случаев не является неизбежным следствием старения организма [6, 7]. Исследования показывают, что совокупное влияние пяти основных модифицируемых факторов риска — артериальной гипертензии, дислипидемии, курения, избыточной массы тела и сахарного диабета — связано с формированием более 50 % всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний в мире. В настоящем обзоре под болезнями системы кровообращения (БСК) понимается группа хронических сердечно-сосудистых заболеваний (АГ, ИБС, системный атеросклероз и др.), тогда как термин «сердечно-сосудистые события» используется для обозначения их клинических исходов — инфаркта миокарда, инсульта и других острых сосудистых катастроф. Принципиально важным представляется вывод о том, что значительная часть бремени сердечно-сосудистых заболеваний потенциально предотвратима при условии системной коррекции метаболических и поведенческих факторов риска(Wilsgaard et al., 2015; Li S. et al., 2022; Magnussen et al., 2023) [7–9].

В авиационной медицине накоплен значительный объем данных о распространенности отдельных факторов риска среди авиационных специалистов. Систематический обзор Wilson и соавт. (2022) обобщил результаты 48 исследований, продемонстрировав, что доля лиц с избыточной массой тела и ожирением среди летного состава достигает 58,6%, дислипидемия регистрируется у 20–40%, а АГ – у 16–28% (Wilson et al., 2022) [5].

Специфические профессиональные факторы — прежде всего сменный труд и производственный шум — рассматриваются как модификаторы сердечно-сосудистого риска, усиливающие действие классических кардиометаболических факторов (Terenzi et al., 2022; Gupta et al., 2019) [10, 11]. Их вклад требует количественной оценки с учетом одновременного присутствия универсальных метаболических факторов риска (Terenzi et al., 2022; Gupta et al., 2019) [10, 11].

Распространённость клинически манифестных форм БСК у авиационных специалистов остаётся высокой: АГ регистрируется у 8–20% пилотов и 12–20% диспетчеров УВД (Wilson et al., 2022) [5], признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий выявляются у 20–37% лётного состава (Taneja et al., 2002; Frijters et al., 2025) [12, 13], а метаболический синдром — у 6–36% пилотов и 30–40% диспетчеров (Wilson et al., 2022) [5]. Эти данные свидетельствуют о значительном грузе кардиоваскулярной патологии в обеих профессиональных группах, причём у диспетчеров УВД чаще доминируют гипертензивные и метаболические нарушения (Kim J.S. et al., 2022; Terenzi et al., 2022) [10, 14].

Современные исследования подтверждают наличие длительного доклинического периода, в течение которого формируются метаболические и сосудистые изменения, предшествующие клинической манифестации заболеваний (Hughes et al., 2024; Dalakoti et al., 2025) [15, 16]. Важно подчеркнуть, что АГ у авиационных специалистов редко возникает изолированно, а закономерно развивается на фоне метаболических нарушений (висцеральное ожирение, инсулинорезистентность (ИР), стеатоз печени) и профессиональных факторов (сменный труд, хронический стресс), причём у 20–30% лиц гипертензия носит «маскированный» характер, выявляемый только при суточном мониторировании артериального давления (СМАД) (Wilson et al., 2022; Smires et al., 2024) [5, 17]. Так, в исследовании Smires и соавт. (2024) на выборке пилотов лишь 8,4% случаев АГ привели к постоянной профессиональной непригодности. Соответственно, при своевременном выявлении и контроле АГ подавляющее большинство специалистов сохраняют профессиональную годность [17].

Особое значение имеет тот факт, что субклиническое поражение сосудов носит системный характер и ассоциировано с долгосрочным снижением когнитивных функций, превращая поддержание кардиоваскулярного здоровья в обязательное условие сохранения профессиональной надежности и интеллектуальной работоспособности авиационного персонала (Hughes et al., 2024) [15].

Несмотря на накопленный объем данных о распространенности отдельных факторов риска (Wilson et al., 2022), в авиационной медицине и медицине труда до сих пор отсутствует интегративная количественная оценка их совокупного вклада в развитие БСК как на популяционном уровне, так и для конкретного работника [5]. Остаётся открытым вопрос о том, какой процент случаев утраты профессиональной годности, связанных с этими заболеваниями, мог бы быть предупреждён при своевременной и оптимальной коррекции модифицируемых рисков (Pega F. et al., 2022; Saatchi et al., 2020; GBD 2019 Risk Factors Collaborators 2020) [6, 18, 19]. Отсутствие такой системной оценки существенно затрудняет формирование четких приоритетов профилактики и препятствует рациональному распределению ресурсов в системе медицинского обеспечения полетов.

Для практической реализации превентивного подхода необходим поиск валидных индикаторов доклинической кардиометаболической предрасположенности, позволяющих выявлять риск на стадии потенциальной обратимости сосудистых изменений и обосновывать ранние профилактические вмешательства (Liu et al., 2023; Flores-Guerrero et al., 2024) [20, 21].

Вместе с тем для персонализированной авиационной медицины принципиальное значение имеет переход от популяционных оценок к прогнозированию индивидуального риска конкретного работника, особенно в условиях сочетанного воздействия нескольких неблагоприятных факторов. В реальной практике полное устранение профессиональных вредностей, таких как сменный график или операционная нагрузка, часто недостижимо, что диктует необходимость использования более гибких аналитических инструментов (Saatchi et al., 2020; Brooks-Pollock, Danon, 2017) [18, 22].

Цель исследования — на основе систематизации данных о модифицируемых факторах риска оценить предотвратимую долю бремени болезней системы кровообращения у авиационного персонала и обосновать перспективы их коррекции.

Материал и методы. Работа выполнена в формате систематического аналитического обзора литературы. Поиск публикаций проводился в базах PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science и eLIBRARY.RU за период 2010–2025 гг. с дополнительным включением ключевых более ранних методологических публикаций. Использовались поисковые запросы на русском и английском языках, включавшие сочетания терминов: cardiovascular diseases, hypertension, ischemic heart disease, aviation medicine, pilots, air traffic controllers, shift work, circadian disruption, metabolic syndrome, visceral obesity, attributable risk, population attributable fraction, generalized impact fraction, occupational health. В обзор включались: 1) когортные, поперечные и проспективные исследования; 2) систематические обзоры и метаанализы; 3) методологические работы по эпидемиологическим метрикам риска; 4) исследования авиационного персонала и, при отсутствии специализированных данных, работы содержащие количественную оценку связи факторов риска с патологией: относительный риск (RR — Relative Risk), отношение шансов (OR — Odds Ratio) или отношение рисков (HR — Hazard Ratio) и данные о их распространённости с указанием доверительных интервалов. Предпочтение отдавалось публикациям, основанным на многофакторном статистическом моделировании, расчёте атрибутивных метрик риска или анализе причинных путей. Исключались работы без количественных данных, статьи, посвящённые единичным клиническим случаям, публикации без полнотекстового доступа, а также исследования, не относящиеся к сердечно-сосудистой патологии, авиационной медицине, медицине труда или сопоставимым профессиональным когортам. После удаления дубликатов и первичного скрининга заголовков и аннотаций для полнотекстового анализа были отобраны 168 публикаций, из которых в окончательный аналитический массив включены 56 источников. Качество включённых работ оценивалось по уровню доказательности, корректности статистической обработки и релевантности задачам авиационной медицины.

Обсуждение анализа литературы.

Профессиональное бремя болезней системы кровообращения в глобальном контексте

Болезни системы кровообращения (БСК) представляют собой не только ведущую медицинскую проблему современности, но и колоссальное экономическое бремя для общества. Согласно актуальным данным популяционных исследований, общие затраты, связанные с кардиоваскулярной патологией в странах Европейского Союза, достигли в 2021 году 282 миллиардов евро, что эквивалентно 2% совокупного ВВП региона (Luengo-Fernandez et al., 2023) [23]. При этом более половины указанной суммы приходится на прямые расходы систем здравоохранения, а значительная часть оставшихся потерь обусловлена снижением производительности труда вследствие инвалидизации и преждевременной смерти работников.

В авиационной отрасли это бремя приобретает специфический характер и выражается в досрочном прекращении профессиональной карьеры высококвалифицированных специалистов. По данным экспертных отчетов, подготовка опытного командира воздушного судна обходится отрасли в сумму до 7 миллионов долларов США, что делает каждый случай медицинской негоности по причине БСК прямым и невосполнимым экономическим ущербом для авиакомпаний и государства (Simons et al., 2021; Wilkening, 2002) [1, 24].

Глобальный мета-анализ (n=1,5 млн) показал: пять модифицируемых факторов риска — артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, курение и диабет — объясняют более 50% сердечно-сосудистых исходов. Следовательно, ключевая часть бремени БСК потенциально устранима (Magnussen et al., 2023) [7]. Аналогичные закономерности подтверждаются в масштабных проектах Global Burden of Disease (GBD 2019 Risk Factors Collaborators, 2020) и PURE (Li S. et al., 2022), где доля предотвратимого бремени для крупных сосудистых катастроф оценивается в диапазоне от 60% до 80% [6, 9].

Строгий профессиональный отбор и низкая явная смертность среди авиаперсонала создают иллюзию благополучия, не отражающую истинной распространенности скрытых метаболических и сосудистых нарушений (Linnersjö et al., 2011; Yong et al., 2014) [3, 4]. Однако профессиональное бремя БСК у пилотов и диспетчеров выражается не в летальных исходах, а в накоплении субклинических изменений сосудистого русла (Zhang et al., 2025; Wirawan et al., 2014) [25, 26].

Клинический профиль болезней системы кровообращения у авиационного персонала

Несмотря на действующую систему медицинского контроля, БСК остаются главной причиной заболеваемости среди авиационных специалистов. Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из наиболее частых клинических форм, манифестирующих в среднем возрасте. Среди пилотов её встречаемость составляет от 7,8% до 20%. Более чем у трети из них (около 30%) гипертензия уже привела к структурным изменениям сердца — гипертрофии левого желудочка, что свидетельствует о длительном течении болезни и недостаточном контроле давления (Wilson et al., 2022) [5]. У диспетчеров АГ диагностируется еще чаще — в 12–20% случаев, что обусловлено спецификой наземной операторской нагрузки. При этом глобальные данные показывают, что гипертония у авиаторов редко бывает изолированной. В исследовании Smires и соавторов (2024) гипертензия в 41% случаев сопровождалась ожирением и дислипидемией, однако своевременный контроль этих факторов позволил сохранить профессиональную пригодность почти 90% обследованных специалистов [17]. Клиническая картина БСК в авиации также дополняется нарушениями ритма сердца, на долю которых (прежде всего фибрилляция предсердий и экстрасистолия) приходится до 15% медицинских отстранений (Gunduz и Metin, 2024) [2].

Критическое значение для отрасли имеет выявление субклинического атеросклероза, наличие которого, даже при отсутствии внешних проявлений, становится основанием для досрочного прекращения работы (Zhang et al., 2025; Frijters et al., 2025; Yong et al., 2014) [4, 12, 25]. Отягощенность летного состава скрытым атеросклерозом наиболее объективно подтверждается результатами патоморфологических исследований и современной компьютерной томографии. В масштабном анализе данных аутопсий более тысячи пилотов авиации общего назначения Taneja и Wiegmann (2002) установили, что признаки сердечно-сосудистых аномалий, представленных преимущественно атеросклерозом различной локализации и степени выраженности, присутствовали у 79% погибших. Примечательно, что почти у каждого третьего обследованного (27,7%) было выявлено тяжелое поражение именно коронарных артерий, которое при жизни протекало бессимптомно и не препятствовало выполнению профессиональных обязанностей [13]. Эти данные находят подтверждение в результатах прижизненного скрининга с применением современных методов визуализации. По данным Zhang и соавторов (2025) [25], а также Frijters и соавторов (2025) [12], признаки коронарной кальцификации обнаруживаются у 18–41% действующих пилотов, причем у каждого десятого специалиста выявляются значимые стенозы или наиболее опасные в плане разрыва некальцинированные бляшки низкой плотности (Yamaura et al., 2022; Frijters et al., 2025) [12, 27]. Важно подчеркнуть, что субклинический атеросклероз в данной профессиональной группе носит выраженный системный характер и не ограничивается исключительно коронарным руслом. Результаты масштабных проспективных исследований PESA и MESA демонстрируют, что у лиц среднего возраста патологический процесс зачастую протекает генерализованно, затрагивая одновременно несколько сосудистых бассейнов, включая магистральные артерии головы и брюшную аорту (Mendieta et al., 2023; Hughes et al., 2024) [15, 28]. Подобная системность поражения подтверждается тем фактом, что выявление высокого кальциевого индекса коронарных артерий у бессимптомных лиц тесно коррелирует с наличием скрытой патологии периферических сосудов, что в совокупности значительно повышает вероятность будущих сосудистых катастроф (Wirawan et al., 2014; Dalakoti et al., 2025) [16, 26].

Полученные данные свидетельствуют о системном характере атеросклеротического процесса у авиационных специалистов, при котором изолированная оценка кардиального риска утрачивает прогностическую значимость. Ключевым становится выявление доклинических изменений в различных сосудистых бассейнах, поскольку именно латентно протекающий атеросклероз, формирующийся на пике карьеры, впоследствии лимитирует профессиональное долголетие (Wirawan et al., 2014; Hughes et al., 2024) [15, 26].

Формирование столь выраженного кардиоваскулярного бремени неразрывно связано с каскадом метаболических нарушений, которые, являясь ключевыми модифицируемыми факторами риска, выступают фундаментом для развития БСК. По данным систематических обзоров, более половины летного состава (50–60%) имеют избыточную массу тела (Wilson et al., 2022) [5]. Однако наибольшую прогностическую опасность представляет скрытое висцеральное ожирение. Прицельные исследования показывают, что избыточное накопление внутреннего жира наблюдается почти у 65% пилотов, даже если их общая масса тела остается в пределах формальной нормы (Ravani et al., 2023) [29].

Избыток ВЖТ, формирующийся на фоне профессиональной гиподинамии и нарушений режима питания, запускает системную метаболическую дезадаптацию. Одним из ее первых проявлений становится стеатоз печени — патологическое накопление жира в гепатоцитах, которое выявляется примерно у каждого четвертого внешне здорового пилота (около 24–28% случаев) (Gupta и Santhosh, 2024; Minoretti et al., 2024; Song et al., 2025) [30–32]. Эти структурные изменения сопровождаются потерей чувствительности тканей к инсулину: признаки скрытой инсулинорезистентности регистрируются у 40% летного состава. В конечном итоге этот патогенетический континуум замыкается в метаболический синдром, распространенность которого в авиационной среде достигает 36% среди пилотов и до 40% среди диспетчерского состава (Alaminos-Torres et al., 2022; Wilson et al., 2022) [5, 33].

Особое место в структуре рисков профессионального долголетия занимает сахарный диабет 2 типа, который, несмотря на относительно невысокую выявляемость в действующей когорте (около 1,6%), характеризуется агрессивным течением и быстрым развитием состояний, приводящих к утрате профессиональной годности. Согласно результатам 9-летнего ретроспективного наблюдения за коммерческими пилотами, проведенного Demir и соавторами (2026), почти у половины специалистов с установленным диагнозом (47,5%) в течение этого периода развились серьезные осложнения, преимущественно в виде ИБС и диабетической нефропатии. Средний возраст манифестации этих осложнений составил 58 лет, что фактически означает досрочное завершение карьеры. При этом курение выступает мощнейшим катализатором патологического процесса, повышая частоту развития осложнений у пилотов с диабетом до катастрофических 77,8% (Demir et al., 2026) [34]. Таким образом, высокая распространенность метаболических сбоев требует особого внимания со стороны авиационной медицины при оценке здоровья специалистов. Это связано с тем, что скрытое ожирение, ИР и стеатоз печени являются главными пусковыми факторами БСК, а именно, ускоренного развития атеросклероза (Dalakoti et al., 2025; Mendieta et al., 2023) [16, 28]. Это диктует переход авиационной медицины от лечения уже развившихся заболеваний к обязательному динамическому наблюдению и ранней коррекции их метаболического фундамента (Simons et al., 2021) [1].

Причинно-следственная связь универсальных и специфических факторов риска

Развитие БСК у авиационных специалистов определяется взаимодействием универсальных и профессионально обусловленных детерминант.

Первую составляют универсальные модифицируемые факторы – АГ, дислипидемия, ожирение, курение и сахарный диабет (Magnussen et al., 2023; GBD, 2020) [6, 7].

Вторую группу образуют специфические профессиональные факторы, неотъемлемо присущие гражданской авиации: сменный режим труда, ночные рейсы, трансмеридианные перелеты, хронический стресс и вынужденная гиподинамия. Эти условия невозможно устранить – непрерывность управления воздушным движением и глобальный характер перевозок делают работу в рассогласовании с биологическими ритмами профессиональной нормой (Wilson et al., 2023; Terenzi et al., 2022) [10, 35].

Производственный шум вносит минимальный вклад в развитие АГ — ведущей патологии из группы БСК у пилотов в среднем возрасте. Его значимое влияние на повышение артериального давления подтверждено только при экстремальных уровнях >80–85 дБА, где повышение шума на 5–10 дБ увеличивает риск развития АГ (отношение шансов — OR 1,07–1,30, а PAF ≤14%) (Skogstad et al., 2016; Huang et al., 2015) [36, 37]. В современных лайнерах (шум 72–78 дБА) (Müller, Schneider, 2017) этот фактор утрачивает свою клиническую значимость в качестве прямого триггера гипертензии [38].

Аналогичный профиль риска — сочетание сменного труда, гиподинамии и хронического психоэмоционального стресса — характерен и для диспетчеров УВД, при этом акустический фактор для данной профессиональной группы заведомо не является значимым драйвером развития АГ (Sonati et al., 2015; Terenzi et al., 2022) [10, 39].

Таким образом, в структуре сердечно-сосудистого риска у авиационных специалистов доминируют универсальные метаболические факторы, на долю которых приходится 52–57% популяционного риска (Magnussen et al., 2023; Tian F. et al., 2023) [7, 40]. Это означает, что развитие БСК в данной профессиональной группе определяется преимущественно кумулятивным накоплением данных факторов (Dalakoti et al., 2025; Saatchi et al., 2020) [16, 18]. Условия трудовой деятельности выступают не самостоятельной альтернативой метаболическим факторам, а их модификатором и усилителем (Gupta et al., 2019; Schettini et al., 2023) [11, 41].

Принципиально, что реализация этого механизма возможна исключительно в условиях профицита калорий, что и лежит в основе феномена метаболического ожирения при нормальном ИМТ (Ahn et al., 2022; Shuster et al., 2012) [42, 43].

Кумулятивный эффект метаболических нарушений создает критическое «терапевтическое окно» в возрасте до 50–55 лет. Именно на этом доклиническом этапе активная коррекция факторов риска способна предотвратить переход к необратимой стадии БСК и сохранить профессиональную пригодность [34].

Вклад факторов производственной среды в развитие патологии оценивается в среднем в 28% популяционного риска в данных когортах (Terenzi et al., 2022; Gupta et al., 2019) [10, 11], при этом их действие имеет профессиональную специфику: для пилотов ведущим триггером выступает десинхроноз, для диспетчеров — сочетание гиподинамии и психоэмоционального напряжения, которое практически удваивает риск АГ (Sonati et al., 2015) [39].

Таким образом, причинно-следственная связь в авиационной медицине носит интегративный характер: универсальные модифицируемые факторы создают базовый уровень риска, тогда как профессиональная среда выступает неустранимым катализатором, ускоряющим сосудистое старение и формирование скрытой кардиометаболической предрасположенности (Wilson et al., 2022; Zhang et al., 2025; Frijters et al., 2025) [5, 12, 25]. Патогенетическая цепочка замыкается только при наличии энергетического дисбаланса — избыточного поступления калорий относительно потребностей организма, что делает контроль массы тела и пищевого поведения обязательным компонентом профилактических программ.

Из этого следуют два принципиальных вывода. Во-первых, развитие заболевания у конкретного специалиста не является случайным событием, а представляет собой закономерный результат кумулятивного воздействия всех трех компонентов: универсальных факторов, профессиональных триггеров и стойкого профицита калорий (Tian F. et al., 2023; Saatchi et al., 2020) [18, 40].

Во-вторых, неустранимость профессиональных рисков диктует необходимость смещения акцентов в сторону ранней диагностики и активной коррекции модифицируемых факторов. Наибольшая эффективность таких вмешательств достигается в пределах «терапевтического окна» (до 50–55 лет), когда доклинические изменения, включая скрытое висцеральное ожирение, остаются обратимыми, а профессиональное долголетие — сохраняемым. Дополнительным направлением должна стать разработка компенсаторных стратегий, позволяющих минимизировать последствия неустранимых факторов рабочей среды (Mendieta et al., 2023; Dalakoti et al., 2025) [16, 28].

Интегративная модель патогенетического континуума кардиометаболических нарушений у авиационных специалистов

Для разработки эффективной системы ранней профилактики необходимо четко определить последовательность доклинических изменений, которые предшествуют развитию клинически манифестных БСК. Эта последовательность представляет собой континуум (от лат. continuum — непрерывное) — постепенное, непрерывное развитие патологического процесса, в котором все этапы тесно связаны между собой, а переход от здоровья к болезни не имеет четких границ, но может быть зафиксирован с помощью специфических маркеров на каждой стадии. Речь идёт не о фиксации уже сформированной АГ или ИБС, а о выявлении ступенчато развивающихся метаболических нарушений, формирующихся за 10–15 лет до сосудистых событий (Minoretti et al., 2024; Mendieta et al., 2023; Tian F. et al., 2023) [28, 31, 40].

Детализация этого скрытого патологического пути, ведущего от условно «здорового работника» к формированию БСК, у авиационных специалистов выглядит следующим образом: ступенчатое развитие от снижения метаболической гибкости (преимущественного окисления жиров натощак, нарушаемого сменным графиком), к накоплению ВЖТ, стеатоза печени (маркер TyG-индекса триглицериды/глюкоза >8,9), инсулинорезистентности (индекс HOMA-IR >2,5) и, наконец, к БСК — АГ и атеросклерозу, где ВЖТ и стеатоз печени рассматриваются как ключевые метаболические посредники. В одной из эпидемиологических моделей их вклад в формирование БСК оценён примерно в 28% случаев в исследуемой популяции (Wilson et al., 2022) [5].

Перечисленные метаболические нарушения, такие как снижение метаболической гибкости, накопление висцерального жира, стеатоз печени и ИР, закономерно приводят к развитию субклинического атеросклероза сосудов. Инструментальные исследования показывают, что отложения кальция в коронарных артериях, называемые коронарным кальцием, встречаются у 18–41% внешне здоровых пилотов (Kurek et al., 2025; Zhang et al., 2025) [25, 44]. При этом у 5–6% из них индекс Агатстона — специальный количественный показатель степени кальциноза сосудов — превышает 100 единиц, что соответствует клинически значимому атеросклерозу (Zhang et al., 2025; Frijters et al., 2025; Wirawan et al., 2014) [12, 25, 26].

Важно отметить, что стандартные нагрузочные пробы (тесты на беговой дорожке или велосипеде) не выявляют скрытую ишемию у двух третей таких лиц (Zhang et al., 2025) [25]. При этом традиционные шкалы риска, например Фрамингемская модель, которая оценивает вероятность сердечно-сосудистых событий по возрасту, давлению, уровню холестерина и курению, также существенно недооценивают реальный атеросклеротический груз. По данным исследований, у 26% авиационных специалистов с уже зафиксированным кальцинозом коронарных артерий расчетный риск по Фрамингему оставался низким и составлял менее 10% (Wirawan et al., 2014) [26]. Это показывает, что стандартные методы скрининга фиксируют уже поздние стадии процесса и не позволяют выявлять ранние доклинические изменения. Формирование сосудистого поражения начинается значительно раньше клинической манифестации и превышения расчетных порогов риска. Следовательно, анализ БСК у авиационных специалистов должен опираться на понимание последовательности ранних патогенетических изменений, а не только на оценку конечных событий. В этой связи развитие кардиометаболического риска целесообразно рассматривать как поэтапный континуум:

1. Нарушение метаболической гибкости как ранний этап.

Первым звеном патогенетического континуума выступает утрата метаболической гибкости — способности организма переключаться между окислением углеводов и жирных кислот в зависимости от энергетических потребностей. В условиях сменного труда и циркадной десинхронизации приём пищи и физическая активность приходятся на фазу физиологического покоя, что нарушает суточную регуляцию липидного и углеводного обмена (Schettini et al., 2023; Ahn et al., 2022) [41, 42]. Регулярное ночное питание и сокращение сна приводят к снижению окисления жирных кислот натощак и постепенному формированию гиперинсулинемии. Уже на этом этапе могут выявляться ранние лабораторные признаки: повышение триглицеридов, увеличение отношения ТГ/ХС-ЛПВП, рост триглицерид-глюкозного индекса (TyG) > 8,9 (Wilson et al., 2022; Tosoratto et al., 2024; Хорлампенко и др., 2020) [5, 45, 46]. Эти изменения регистрируются у специалистов 30–40 лет при отсутствии выраженного повышения ИМТ.

2. Висцеральное ожирение и стеатоз печени как маркер системной дисрегуляции

Следующим этапом становится накопление ВЖТ и формирование стеатоза печени. ВЖТ обладает выраженной эндокринной активностью и напрямую дренируется в систему воротной вены, усиливая печёночную инсулинорезистентность (Janochova et al., 2019; Shuster et al., 2012) [43, 47].

По данным Minoretti и соавт. (2024), признаки стеатоза по данным эластографии выявляются у 24,8% пилотов в возрасте 30–45 лет при нормальном или пограничном ИМТ (24–28 кг/м²). В данном исследовании использовался контролируемый параметр затухания (CAP, controlled attenuation parameter) — количественный показатель жировой инфильтрации печени, измеряемый в дБ/м. Значения CAP ≥ 260 дБ/м соответствуют клинически значимому стеатозу, включая случаи, не выявляемые стандартным ультразвуковым исследованием (УЗИ). При этом традиционное УЗИ выявляет стеатоз лишь при накоплении жира более 20–30% гепатоцитарной массы (Tamaki et al., 2022; Zeng et al., 2023), что означает значительный «диагностический разрыв» на ранней стадии [48, 49].

Для раннего выявления этого патологического процесса разработаны простые расчётные индексы, которые можно использовать в повседневной практике. Индекс триглицериды-глюкоза (TyG) отражает уровень резистентности к инсулину и риск формирования стеатоза печени, при этом значение более 8,9 считается повышенным (Liu et al., 2023; Dalakoti et al., 2025) [16, 20]. Индекс висцерального ожирения (VAI) учитывает окружность талии, уровень триглицеридов и «хорошего» холестерина и при значениях более 2,0 указывает на дисфункцию внутреннего жира.

Преимущество индекса накопления липидов (LAP) перед традиционными антропометрическими показателями подтверждено метаанализом Witarto и соавт. (2024): LAP продемонстрировал более высокую диагностическую точность в выявлении метаболического синдрома (AUC> 0,87), что свидетельствует о его высокой прогностической способности. AUC (площадь под ROC-кривой) — интегральный показатель качества диагностической модели: значения >0,8 соответствуют отличной, а >0,9 — превосходной точности. Сочетание окружности талии и уровня триглицеридов позволяет обнаруживать метаболические нарушения на ранней стадии, когда структурные изменения еще не достигли критического уровня [50].

Расчётные индексы (VAI > 1,6; LAP > 42; TyG > 8,9) демонстрируют достоверную корреляцию с данными МРТ-PDFF (магнитно-резонансная томография с количественной оценкой жировой фракции печени) и транзиентной эластографии (Liu et al., 2023; Tosoratto et al., 2024; Flores-Guerrero et al., 2024), что позволяет рассматривать их как ранние маркеры скрытой висцеральной дисфункции [20, 21, 45]. Главный вывод для практического здравоохранения заключается в том, что выявленные изменения на данной стадии носят макровезикулярный характер, что означает отсутствие необратимого разрушения клеток или фиброза (рубцевания). По мнению Gupta и Santhosh (2024), это свидетельствует о сохранении широкого «окна возможностей» для восстановления здоровья [30]. Поскольку печень обладает уникальной способностью к регенерации, своевременная коррекция факторов риска — прежде всего физическая активность и нормализация режима питания — позволяет добиться регресса стеатоза и предотвратить прогрессирование к фиброзу.

3. Инсулинорезистентность и субклиническое воспаление

По мере прогрессирования висцерального ожирения формируется стойкая инсулинорезистентность и хроническое метаболическое воспаление. Снижение уровня адипонектина и повышение провоспалительных цитокинов сопровождаются нарушением липидного профиля и ускорением атерогенеза (Alaminos-Torres et al., 2022) [33].

Индекс оценки инсулинорезистентности (HOMA-IR) рассчитывается по уровню глюкозы и инсулина в крови натощак: при значениях выше 2,5 свидетельствует о потере чувствительности тканей к инсулину. Аналогично, отношение триглицеридов к холестерину липопротеинов высокой плотности более 3,5 указывает на атерогенную дислипидемию (Flores-Guerrero et al., 2024; Liu et al., 2023) [20, 21]. Все эти показатели достоверно связаны с объемом не кальцинированных бляшек и массой эпикардиального жира (жировой ткани вокруг сердца), что позволяет использовать их как надежные индикаторы скрытой кардиометаболической предрасположенности (Yamaura et al., 2022; Liu et al., 2023) [20, 27].

Эпидемиологические данные свидетельствуют, что латентный стеатоз печени предшествует клиническим сосудистым событиям в среднем на 7–12 лет (Tamaki et al., 2022; Gómez-Hernández et al., 2013) [48, 51]. Уже на этой стадии у части специалистов могут выявляться субклинические сосудистые изменения — увеличение толщины комплекса интима–медиа, положительный коронарный кальций (Zhang et al., 2025; Frijters et al., 2025) [12, 25].

Инсулинорезистентность на доклиническом этапе выявляется с использованием расчетных индексов, наиболее валидированным из которых является триглицерид-глюкозный индекс (TyG), демонстрирующий сопоставимую с клэмп-тестом диагностическую точность (Liu et al., 2023) [20]. Дополнительными суррогатами выступают отношение ТГ/ХС-ЛПВП и индекс висцерального ожирения (VAI) (Flores-Guerrero et al., 2024; Ravani et al., 2023) [21, 29]. Субклиническое воспаление характеризуется повышением высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CRP) и относительных лейкоцитарных индексов (NLR – соотношение нейтрофилы/лимфоциты), отражающих хроническую активацию врождённого иммунитета (Dalakoti et al., 2025; Mendieta et al., 2023) [16, 28].

4. Атерогенная дислипидемия и субклиническое сосудистое ремоделирование

Инсулинорезистентность закономерно сопровождается развитием атерогенной дислипидемии, признаки которой выявляются у 20–40% авиационных специалистов уже в возрасте 35–45 лет, задолго до появления первых клинических симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (Wilson et al., 2022; Alaminos-Torres et al., 2022) [5, 33].

Важно отметить, что на фоне скрытого висцерального ожирения уровень классического холестерина липопротеинов низкой плотности, который традиционно оценивают в рутинных анализах, может оставаться в пределах нормы. Основную угрозу в этот период представляет качественное изменение липидного спектра, характеризующееся увеличением пула мелких плотных липидных частиц, которые значительно легче проникают в сосудистую стенку и ускоряют формирование атеросклеротических бляшек. В связи с этим современная превентивная кардиология для более точной оценки риска настоятельно рекомендует использовать расширенные маркеры. Ключевое значение приобретает оценка холестерина, не связанного с липопротеинами высокой плотности (ХС-не-ЛПВП), и аполипопротеина В (ApoB), которые максимально точно отражают суммарное количество всех циркулирующих атерогенных частиц (Magnussen et al., 2023; Dalakoti et al., 2025) [7, 16].

В качестве более простого и экономически доступного суррогатного маркера этих скрытых качественных изменений в клинической практике выступает отношение уровня триглицеридов к защитному холестерину липопротеинов высокой плотности (ТГ/ХС-ЛПВП). Превышение этим показателем порогового значения 3,5 надежно свидетельствует о неблагоприятном липидном профиле и высоком сосудистом риске (Flores-Guerrero et al., 2024; Murguía-Romero et al., 2013) [21, 52]. Комплексный контроль данных параметров позволяет врачу вовремя зафиксировать переход от метаболических функциональных нарушений к этапу структурного повреждения сосудов, обеспечивая возможность раннего профилактического вмешательства.

Накопление атерогенных липопротеинов запускает эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс и формирование субклинических атеросклеротических бляшек. Инструментальные методы визуализации демонстрируют, что коронарный кальций (CAC > 0) выявляется у 18–41% бессимптомных пилотов (Zhang et al., 2025; Frijters et al., 2025) [12, 25]. Эти изменения часто протекают без клинических проявлений и не выявляются при стандартных нагрузочных тестах, что подчёркивает существование продолжительной доклинической фазы.

5. Субклинический атеросклероз у авиационных специалистов: распространенность, системность и обратимость.

Финальным этапом доклинического континуума становится субклинический атеросклероз — непосредственный предвестник ИБС. Важно подчеркнуть, что субклиническое атеросклеротическое поражение носит системный характер, затрагивая не только коронарные, но и церебральные артерии, аорту и периферические сосуды. В проспективном исследовании MESA (n ≈ 7000) показано, что комплексная оценка сосудистого русла (коронарный кальций (CAC), толщина интима‑медии сонных артерий (CIMT), жёсткость аорты) проведенная начиная с 40–45 лет (или раньше – с 35 лет при наличии множественных факторов риска) улучшает прогнозирование не только инфаркта миокарда, но и инсульта, а также когнитивных нарушений (вплоть до деменции) на 8–20% по сравнению с моделями, основанными только на традиционных факторах риска (Hughes et al., 2024) [15].

6. Переход к клиническим БСК. Формирование фиброза печени, прогрессирующей дислипидемии и АГ завершает переход к клинической стадии. К 50–60 годам накопленный метаболический груз реализуется в манифестацию ИБС и других БСК, становящихся ведущей причиной профессиональной негодности (Wilson et al., 2022; Gunduz, Metin, 2024) [2, 5].

Каждый этап характеризуется объективными измеряемыми маркерами, что позволяет рассматривать скрытую кардиометаболическую предрасположенность как диагностируемое состояние. Обобщение представленных выше данных литературы о механизмах десинхроноза, инсулинорезистентности и субклинического атеросклероза позволяет нам предложить интегративную модель патогенетического континуума кардиометаболического риска у авиационных специалистов.

В рамках данной модели нами систематизирована последовательность метаболических и структурных изменений, определены ключевые диагностические маркеры и их релевантность возрастным периодам профессиональной деятельности. Предложенная схема позволяет рассматривать развитие БСК не как случайное событие, а как закономерный стадийный процесс с четко выраженным «терапевтическим окном» для профилактического вмешательства (таблица 1).

Таблица 1 – Этапы патогенетического континуума формирования кардиометаболического риска у авиационных специалистов (собственная разработка на основе систематизации данных литературы).

Этап континуума	Возрастной период	Основные маркеры	Методы выявления	Литературное обоснование
Нарушение метаболической гибкости	30–40 лет	TyG > 8.5, ТГ / ХС-ЛПВП > 3.5	Расчет по биохимии крови и антропометрии	Ravani et al., 2023; Liu et al., 2023; Flores-Guerrero et al., 2024 [20, 21, 29].
Висцеральное ожирение / стеатоз печени	35–45 лет	VAI > 2.0, LAP > 42.7 CAP ≥ 260 дБ/м	Расчетные индексы; транзиентная эластография	Ravani et al., 2023; Witar et al. (2024), Minoretti et al., 2024  [29, 31, 50]
Инсулинорезистентность	40–50 лет	TyG > 8.5, HOMA-IR> 2.5	Расчет по биохимии крови	Flores-Guerrero et al., 2024; Liu et al., 2023, Smith et al., 2018 [20, 21, 53].
Атерогенная дислипидемия	40–50 лет	ТГ / ХС-ЛПВП> 3.5; ХС-не-ЛПВП — общий холестерин минус ХС-ЛПВП> 3.4 ммоль/л (базовый риск),> 2.6–3.0 ммоль/л (умеренный); ↑ТГ; ↓ЛПВП, ↑ApoB (Аполипопротеин В)	Развернутая липидограмма крови	Magnussen et al., 2023; Flores-Guerrero et al., 2024; Murguía-Romero et al., 2013 [7, 21, 52].
Субклинический атеросклероз и манифестация сахарного диабета 2 типа	45–55 лет	CACS (кальциевый индекс коронарных артерий)> 0 (наличие риска)> 100 (высокий риск); cIMT (толщина комплекса интима-медиа)> 0.9 мм (утолщение); HbA1c (гликированный гемоглобин) - ≥ 6.5%	КТ-кальциноскопия (без контраста); УЗИ магистральных артерий шеи; Биохимия крови	Zhang et al., 2025; Frijters et al., 2025; Hughes et al., 2024; Wirawan et al., 2014; Demir et al., 2026 [12, 15, 25, 26, 34]
Клинические БСК	50–60 лет	АГ – АД ≥ 130/80 или 140/90 (зависит от рекомендаций); ИБС – ишемия миокарда; Аритмии – значимые нарушения ритма; Цереброваскулярная патология; Заболевания артерий нижних конечностей – Гемодинамически значимые стенозы (>50%)	СМАД; Стресс-тесты; ЭхоКГ; Холтеровское мониторирование ЭКГ; УЗДС (дуплексное сканирование) брахиоцефальных артерии (БЦА) и артерий ног	Simons et al., 2021; Smires et al., 2024; Gunduz & Metin, 2024; Hughes et al., 2024; Demir et al., 2026 [1, 2, 15, 17, 34]

Практически важный вывод заключается в том, что базовый скрининг может быть реализован на данных, доступных в большинстве медицинских систем: антропометрия (рост, масса тела, окружность талии) и биохимия крови (глюкоза натощак, триглицериды, ХС-ЛПВП, общий холестерин с расчётом ХС-не-ЛПВП; при возможности — ApoB). Эти показатели позволяют рассчитывать валидированные индексы скрытой метаболической дисфункции (TyG, ТГ/ХС-ЛПВП, VAI, LAP), которые коррелируют с инструментальными маркерами стеатоза и висцеральной дисфункции и тем самым закрывают «слепую зону» ИМТ-скрининга (Liu et al., 2023; Tosoratto et al., 2024; Хорлампенко и др., 2020; Flores-Guerrero et al., 2024) [20, 21, 45, 46]. Поэтому старт регулярного (ежегодного) мониторинга целесообразен уже с 30–35 лет, когда изменения ещё функциональны и потенциально обратимы.

При отклонениях скрининговых маркеров объём обследований должен расширяться последовательно: на этапе 35–45 лет добавляется транзиентная эластография печени (CAP и жёсткость) как более чувствительный метод, чем УЗИ, для количественной верификации стеатоза и раннего фиброза (Minoretti et al., 2024; Tamaki et al., 2022; Zeng et al., 2023) [31, 48, 49]. В возрастном диапазоне 45–55 лет акцент смещается на выявление субклинического сосудистого поражения методами прямой визуализации — прежде всего коронарный кальций (CAC/CACS) и маркеры системного атеросклероза (например, cIMT), поскольку именно они улучшают прогнозирование как кардиальных, так и цереброваскулярных исходов (Wirawan et al., 2014; Frijters et al., 2025; Zhang et al., 2025; Hughes et al., 2024) [12, 25, 26].

Наконец, данные проспективных наблюдений указывают на существование критического «окна возможностей»: наибольшая пластичность сосудистой стенки и вероятность регресса атеросклеротических изменений сохраняются примерно до 55 лет, тогда как после этого возраста потенциал обратимости резко снижается (Mendieta et al., 2023) [28].

Следовательно, ступенчатый алгоритм направлен на выявление управляемых стадий сосудистого риска до формирования необратимого структурного поражения; после этого этапа медицинские вмешательства преимущественно носят характер замедления прогрессирования и экспертного сопровождения допуска к работе (Magnussen et al., 2023; Hughes et al., 2024) [7, 15].

Современные подходы к количественной оценке причин развития БСК и их профилактического потенциала у авиационных специалистов

Изучение БСК в профессиональных группах требует установления причинной структуры заболевания и количественной оценки вклада отдельных факторов в его формирование. В условиях авиационной медицины это особенно актуально, поскольку в популяции одновременно присутствуют универсальные кардиометаболические механизмы и особенности режима труда, потенциально влияющие на здоровье. Корректное разграничение их вклада возможно только при использовании многофакторных эпидемиологических моделей, учитывающих одновременное действие нескольких переменных и позволяющих оценивать независимое влияние каждого из них.

Современная причинно-ориентированная эпидемиология использует атрибутивные метрики для количественного распределения вклада факторов. Популяционная атрибутивная фракция (PAF), применяемая в глобальных оценках бремени заболеваний (GBD 2019 Risk Factors Collaborators, 2020) [6], позволяет определить долю случаев, статистически связанную с конкретным фактором, с учётом его распространённости и силы ассоциации. Такой подход даёт возможность сопоставить вклад универсальных метаболических нарушений и профессиональных условий труда в формирование БСК и оценить их относительную значимость в структуре общей заболеваемости.

Дополнительные возможности предоставляет обобщённая фракция воздействия (GIF), позволяющая моделировать изменения заболеваемости при частичном снижении распространённости или уровня воздействия фактора (Saatchi et al., 2020) [18]. В отличие от гипотетической оценки полного устранения риска, данный метод ориентирован на реалистичные сценарии коррекции и даёт количественную оценку потенциального эффекта профилактических мероприятий.

Для более точного распределения вклада при одновременном действии нескольких взаимосвязанных факторов применяются подходы разложения атрибутивной доли и анализ причинных путей (Lin et al., 2013; Ferguson, O’Connell, 2024) [54, 55]. Эти методы позволяют отделить прямое влияние профессиональных условий труда от их косвенного воздействия через формирование метаболических нарушений, тем самым предотвращая избыточную интерпретацию ассоциаций.

Дополнительные возможности для анализа формирования БСК предоставляет лонгитюдный подход, основанный на многостадийных моделях. В отличие от традиционных методов, фиксирующих лишь факт наступления события, многостадийные модели позволяют описывать последовательные переходы между состояниями учитывая их динамику во времени. Принципиально важно, что такие модели позволяют анализировать скрытые или не полностью наблюдаемые стадии процесса, что особенно актуально для доклинического континуума кардиометаболического риска (Farewell, Tom, 2014) [56]. Использование многостадийных лонгитюдных моделей делает возможным оценку вероятности переходов между этапами патологического процесса, скорости прогрессирования и влияния отдельных факторов на каждом этапе, что существенно расширяет возможности причинно-ориентированного анализа в профессиональных когортах.

Таким образом, использование современных эпидемиологических инструментов позволяет перейти от описания распространённости БСК к количественной оценке структуры причин, определить относительный вклад модифицируемых факторов и обосновать направления их коррекции в целях профилактики сердечно-сосудистой патологии у авиационных специалистов.

Заключение.

Проведённый систематический анализ литературы показывает, что БСК у пилотов и диспетчеров УВД формируются преимущественно по универсальному кардиометаболическому сценарию, а не как прямое следствие специфических физических факторов авиационной среды, роль которых в современных условиях минимизирована. Несмотря на выраженный феномен «здорового работника», к 45–55 годам у значительной части специалистов накапливается скрытая метаболическая дисфункция, включающая висцеральное ожирение, стеатоз печени, инсулинорезистентность и атерогенную дислипидемию. Данный патогенетический континуум закономерно приводит к развитию субклинического системного атеросклероза и последующей манифестации АГ, ИБС и других форм БСК.

Данные глобальных эпидемиологических проектов свидетельствуют, что не менее половины сердечно-сосудистого бремени обусловлено модифицируемыми факторами риска. Экстраполяция этих закономерностей на авиационную популяцию позволяет утверждать, что профессиональные условия труда (сменный график, психоэмоциональный стресс) выступают преимущественно неустранимым катализатором метаболической дезадаптации, тогда как ключевую причинную роль сохраняют управляемые поведенческие и метаболические факторы. Наибольший профилактический потенциал сосредоточен в доклиническом периоде — в возрасте до 50–55 лет, когда сохраняется высокая пластичность сосудистой стенки и возможна регрессия ранних атеросклеротических изменений.

В связи с этим обоснована целесообразность перехода от фиксации уже сформированных заболеваний к активному выявлению скрытой кардиометаболической предрасположенности с использованием доступных расчётных индексов (TyG, ТГ/ХС-ЛПВП, VAI, LAP, ХС-не-ЛПВП, ApoB) и последующей поэтапной инструментальной верификацией субклинического сосудистого поражения, включая исследование на CAC/CACS. Это позволит своевременно назначить медикаментозную профилактику, что существенно замедлит развитие гемодинамически значимого атеросклеротического поражения и улучшить как общий, так и профессиональный прогноз. Реализация такого ступенчатого алгоритма раннего скрининга и динамического наблюдения позволяет сместить акцент медицинского обеспечения полётов на предупреждение преждевременной утраты профессиональной годности.

Таким образом, профилактика БСК у авиационных специалистов должна строиться на системном управлении модифицируемыми факторами риска с учётом профессиональных триггеров и возрастного «окна возможностей». Интеграция лонгитюдного анализа баз данных и современных моделей разделения атрибутивных фракций в практику авиационной медицины и медицины труда создаёт научно обоснованную базу для количественной оценки предотвратимого бремени заболеваний и разработки персонализированных приоритетных стратегий сохранения профессионального долголетия.

About the authors

Elena Adeninskaya

Federal Budgetary Institution “Central Clinical Hospital of Civil Aviation”;
A.I. Burnazyan Federal Medical Biophysical Center (FMBC), FMBA of Russia

Author for correspondence.
Email: adeninskaya@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7483-3855

Head of the Research Center for Occupational Pathology and Occupational Hygiene

Russian Federation, Ivankovskoe highway, 7

Natalia Borisovna Zabrodina

Federal Budget Institution "Central Clinical Hospital of Civil Aviation"; FSBEI DPO RMANPO

Email: mail@ckbga.ru
ORCID iD: 0000-0002-8509-5103
SPIN-code: 1230-1120
ResearcherId: 1182707

 главный врач; заведующий кафедрой авиационной и космической медицины

Russian Federation, Ivankovskoe shosse, 7, Moscow, 125367

Boris Grigorievich Potievsky

Federal Budgetary Institution "Central Clinical Hospital of Civil Aviation"; Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education

Email: mail@ckbga.ru
ORCID iD: 0009-0007-1855-9362
SPIN-code: 1495-3328
ResearcherId: 251475

The Central Medical and Flight Expert Commission of the Central Design Bureau of the Russian Academy of Sciences, Head of the department — Chairman of the TSVLEK – Doctor of Aviation and Space Medicine;

Associate Professor of the Department of Aviation and Space Medicine;

Russian Federation, Ivankovskoe shosse, 7, Moscow, 125367

Andrey Yurievich Bushmanov

A.I. Burnazyan Federal Medical Biophysical Center (FMBC), FMBA of Russia

Email: radclin@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1565-4560
SPIN-code: 6518-0861
ResearcherId: 200766

Doctor of Medical Sciences, Professor; Head of the Department of Occupational Medicine, Hygiene and Occupational Pathology of the Burnazyan Scientific Research Center of the Federal State Budgetary Institution of the Russian Academy of Medical Sciences

Russian Federation, 23 Marshala Novikova str., Moscow, 123098

Alexey Vladimirovich Dorofeev

Federal Budgetary Institution “Central Clinical Hospital of Civil Aviation

Email: dok.dorofeev@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-5615-2713

Deputy Chairman of CVLEC-Cardiologist

Russian Federation, Ivankovskoe shosse, 7, Moscow, 125367

References

Supplementary files