Aim – to determine the relationship between extrasystoles (ES) and the development of arterial thromboembolic complications.
Material and methods. The study included 440 patients with ES 700 or more per 24 hours, control group – 88 people with ES less than 700. All patients underwent laboratory and instrumental examinations: lipid spectrum, hemostasis indicators; 24-hours ECG monitoring; echocardiography (EchoCG); Doppler ultrasound and digital sphygmography (SG) of the main arteries; ultrasound of the aorta branches, renal arteries. According to the indications, the patients were administered: stress EchoCG with physical exercises, coronary angiography, pancerebral angiography, renal arteries angiography, computed tomography, magnetic resonance imaging of the brain. All patients of the main group were divided into 2 subgroups, depending on the moment of occurrence of ES ventricular systole in the cardiocycle, regardless of the ectopic center: subgroup A (120) – patients with ES before the peak of transmitral blood flow; subgroup B (320) – after the peak of the transmitral blood flow. Patients were observed during 1 year and the development of arterial thromboembolic events was analyzed.
Results. According to the main clinical, laboratory and instrumental data, patients of subgroups A, B and the control group were equivalent. Also, during 1 year follow-up, a significantly higher development of arterial thromboembolic events was observed in subgroup A. When comparing the linear blood flow velocity and volumetric blood flow, there was a significant increase in parameters during the spreading of the first post-extrasystolic contraction wave. A similar trend was observed in the parameters of the kinetics of the arterial vascular wall (velocity, acceleration, power, work).
Conclusion. Extrasystoles are an additional risk factor for arterial thromboembolic events. The main danger is not the ES itself, but the wave of the first post-extrasystolic contraction, which can become the starting point for the instability of atherosclerotic plaques, leading to tears, parietal thrombosis, and embolism along the arterial vessel.
Цель – определить, существует ли взаимосвязь между ЭС и развитием артериальных тромбоэмболических осложнений.
Материал и методы. В исследование вошли 440 пациентов c ЭС 700 и более в сутки, контроль – 88 человек с ЭС менее 700 в сутки. Всем пациентам выполнялись лабораторные и инструментальные исследования: липидный спектр показатели гемостаза; суточное мониторирование ЭКГ; эхокардиография (ЭхоКГ); ультразвуковая допплерография и цифровая сфигмография магистральных артерий; УЗДГ ветвей аорты, почечных артерий. По показаниям – стресс ЭхоКГ с велоэргометрией, коронарная ангиография, панцеребральная ангиография, ангиография почечных артерий, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга. Все пациенты основной группы были распределены на 2 подгруппы в зависимости от момента возникновения систолы желудочков ЭС в кардиоцикле, вне зависимости от эктопического центра: подгруппа А (120) – больные с ЭС до пика трансмитрального кровотока; подгруппа Б (320) – после пика трансмитрального кровотока. Проводились наблюдение за пациентами в течение 1 года и анализ развития артериальных тромбоэмболических событий.
Результаты. По основным клиническим, лабораторным и инструментальным данным пациенты подгрупп А, Б и контрольной группы были сопоставимы. При этом в течение 1 года наблюдалось статистически достоверно более высокое развитие артериальных тромбоэмболических событий в подгруппе А. При сравнении линейной скорости кровотока и объемного кровотока происходило достоверное возрастание параметров при прохождении волны первого постэкстрасистолического сокращения. Подобная тенденция прослеживалась и при анализе параметров кинетики артериальной сосудистой стенки (скорость, ускорение, мощность, работа).
Заключение. ЭС – дополнительный фактор риска артериальных тромбоэмболических событий. Наибольшую опасность представляет не сама ЭС, а волна первого постэкстрасистолического сокращения, которая может стать пусковым моментом нестабильности атеросклеротических бляшек, приводя к надрывам, пристеночному тромбозу, эмболиям по ходу артериального сосуда.