Aim – to investigate changes in phase contents of bone mineral of the hipbone in pre-senile streptozotocin-induced diabetic rats after surgical perforation of the tibia.
Material and methods. Diabetes was induced in 35 animals with an initial weight of 290-310 g at the age of 17-18 months by a single intraperitoneal injection of streptozotocin in dosage of 55 mg per kg of body weight. Surgical perforation of the tibia was modeled as 2.0 mm opening in the proximal metadiaphysis (35 animals). Another group comprised 35 animals with both perforation and diabetes. 35 intact animals comprised the control group. The content of whitlockite, calcite and hydroxylapatite in bone mineral of the hipbone was determined.
Results. Surgical perforation of the tibia resulted in instability of phase contents of bone mineral of the hipbone by the 15th day of observation; peak of deviations was registered on the 90th day of observation, when the proportions of whitlockite and calcite increased by 7.20% and 8.91%, while the proportions of hydroxyapatite decreased by 3.53% in comparison with the controls. In diabetic animals, the destabilization of the phase composition of bone mineral was observed by the 7th day of the experiment. By the 90th day, the proportion of whitlockite and calcite exceeded those of the controls by 9.00% and 9.01% while the proportion of hydroxylapatite decreased by 4.00%. Surgical perforation of the tibia in diabetic pre-senile animals resulted in more marked increase of hipbone mineral amorphousness from the 7th day of observation; by the 90th day the proportion of whitlockite exceeded this in rats with perforation by 7.95%, while the proportion of hydroxylapatite decreased by 2.35%.
Conclusion. Surgical perforation of the tibia in diabetic pre-senile rats results in increasing of the amorphousness of bone mineral of the hipbone, which grows starting from the 7th day after operation.
Цель – установить динамику изменения фазового состава биоминерала тазовой кости у крыс предстарческого возраста со стрептозотоцин-индуцированным диабетом после хирургической перфорации большеберцовых костей.
Материал и методы. Сахарный диабет индуцировали однократным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина в дозе 55 мг/кг (35 крыс с исходной массой 290–310 г в возрасте 17–18 месяцев). Хирургическую перфорацию большеберцовых костей диаметром 2,0 мм производили в проксимальном метадиафизе большеберцовых костей (35 крыс). Части животных (35 крыс) перфорацию большеберцовых костей производили после индуцирования сахарного диабета. Контролем служили интактные животные (35 крыс). Определяли содержание в биоминерале тазовой кости витлокита, кальцита и гидроксилапатита.
Результаты. Хирургическая перфорация большеберцовых костей приводила к дестабилизации фазового состава тазовых костей с 15 суток после операции с пиком отклонений к 90 суткам, когда доли витлокита и кальцита превышали контроль на 7,20% и 8,91%, а доля гидроксилапатита снижалась на 3,53%. При стрептозотоцин-индуцированном диабете фазовый состав тазовых костей дестабилизировался с 7-х суток; к 90-м суткам доли витлокита и кальцита превышали контроль на 9,00% и 9,01%, а доля гидроксилапатита снижалась на 4,00%. Сочетание перфорации большеберцовых кости и стрептозотоцин-индуцированного диабета приводило к усугублению аморфности фазового состава тазовых костей с 7-х суток, к 90-м суткам эксперимента доля витлокита превышала значения группы с изолированной перфорацией большеберцовых костей на 7,95%, а доля гидроксилапатита снижалась на 2,35%.
Заключение. Хирургическая перфорация большеберцовых костей при стрептозотоцин-индуцированном диабете у крыс предстарческого возраста приводит к усугублению аморфности биологического минерала тазовых костей с 7-х суток после манипуляции.