Термодинамические и электрохимические осцилляции в митохондриальном жизненном цикле (биогенезе) – предикторы тканевого кальцигенеза

封面

如何引用文章

全文:

开放存取 开放存取
受限制的访问 ##reader.subscriptionAccessGranted##
受限制的访问 订阅存取

详细

Митохондриальный (М) биогенез (жизненный цикл) состоит из повторяющихся изменений собственной архитектоники, которые условно принято рассматривать в двух тектонических формах: 1 – fusion — интеграция, слияние в сетевую трубчатую композицию, при которой площадь наружной мембраны М минимизирована, что снижает теплоотдачу; 2 – fission — дезинтеграция, разделение на множество мелких обособленных фрагментов, при котором максимально увеличивается площадь наружной мембраны М (в 10–15 раз), что увеличивает теплоотдачу. В строгом соответствии (когерентно) с М-биогенезом циклически изменяются их функциональные состояния, сопровождающиеся осцилляциями термодинамических (ТД) и электрохимических (ЭХ) потенциалов. С позиции неравновесной термодинамики, в ее применении к биофизическим и биохимическим процессам, рассмотрены четыре функциональных состояния М (F states), когда когерентно с изменением теплового потенциала (∆Q) в толще внутренней мембраны М закономерно изменяется скорость движения электронов по дыхательной цепи. Особенность указанных четырех функциональных состояний М заключается в том, что показана возможность двух обратных переходов: в первом (F-I⇌F-IV) преобладают экзотермические процессы (теплопродукция), а во втором (F-II⇌F-III) – эндотермические (теплопотребление). При этом длительное преобладание направленности ТД и ЭХ процесса в сторону первого обратного перехода (F-I⇌F-IV) сопровождается хронизацией экзотермических процессов, вызванных разобщением электрохимического потенциала на внутренней мембране М (ΔΨm ), каковое в физиологических условиях осуществляется либо жирными кислотами, либо термохимической аккумуляцией в матриксе катионов Са2+ и Рi в форме фосфата кальция (СаР) с выделением тепловой энергии (+4121 кДж/моль).Это объясняет причинную возможность экспоненциального (тысячекратного) нарастания кальциевой емкости М (calcium retention capacity). Разбалансировка М-биогенеза, с хронизацией функционального состояния М, в котором доминирует первый обратный цикл, может явиться первозданным патофизиологическим механизмом кальцигенеза, при котором в процессе биогенеза М малоподвижные деэнергезированные фрагменты, переполненные солями СаР, подвергаются митофагии, при этом полному аутолизу подвергается только органический субстрат, а оставшийся неорганический пул в форме СаР апатита выводится за пределы клетки в макрофагальное пользование. Однако при нарушении местного (локального) иммунного ответа, сопровождающегося «незавершенной митофагией», и/или при нарушении лимфатического дренирования межклеточного пространства СаР пул накапливается в интерстициальных тканях различных органов, способствуя развитию распространенных кальцифицирующих болезней (атеросклероз, остеохондроз, нефролитиаз и др.).

作者简介

А. Татевосян

Кубанский государственный медицинский университет

编辑信件的主要联系方式.
Email: artur-krasnodar@bk.ru
俄罗斯联邦, Краснодар

С. Алексеенко

Кубанский государственный медицинский университет

Email: artur-krasnodar@bk.ru
俄罗斯联邦, Краснодар

А. Бунякин

Кубанский государственный университет

Email: artur-krasnodar@bk.ru
俄罗斯联邦, Краснодар

参考

  1. Pizzo P., Drago I., Filad R. et al. // Eur. J. Physiol. 2012. V. 464. P. 3.
  2. Orrenius S., Zhivotovsky B., Nicotera, P. // Nat. ReV. Mol. Cell Biol. 2015. V. 7. P. 552.
  3. Twig G., Elorza A., Molina A.J. et al. // EMBO J. 2008. V. 27. P. 433.
  4. Liu X., Hainocki G. // Cell Death Differ. 2011. V. 18. P. 1561.
  5. Picard M., Shirikhai O.S., Gentil B.J. et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. ComP. Physiol. 2013. V. 304. P. 393.
  6. Mammucari C., Raffaello A., Vecellio and Reane D. // Arch. of the Fugers. 2018. V. 470. P. 1165. doi: 10.1007 / s00424-018-2123-2
  7. Rossi A., Pizzo P., Filadi R. // Biochem. Biophysis. Act. Mole. Cell Res. 2019. V. 1866. P. 1068. doi: 10.1016 / j. bbamcr.2018.10.016
  8. Kohlhaas M., Nickel A.G., Maack C. // Fiziol. 2017. V. 595. P. 3753. doi: 10.1113/JP273609
  9. Dupont G. // Wiley Periodicals. 2016. V. 6. P. 227.
  10. Мюнстер А. Химическая термодинамика. М.: УРСС, 2002. 295 с.
  11. Татевосян А.С., Бунякин А.В. // Биофизика. 2019. Т. 64. С. 1151. doi: 10.1134/S0006302919060152
  12. Саотоме М., Сафиулина Д., Сабадкай Г. и др. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. V. 105. P. 20728–20733. doi: 10.1073/pnas.0808953105
  13. De Stefani D., Rizzuto R., Pozzan T. // Annu. ReV. Biochem. J. 2016. V. 2. P. 161. doi: 10.1146/annurev-biochem-060614-034216
  14. Liu X., Berry C., Ruthel G. // JBC. 2016. V. 1. P. 1–23.
  15. Скулачев В.П., Бакеева Л.Е., Черняк Б.В. и др. // Mol. Cell Biochem. 2004. V. 256. P. 341. doi: 10.1023/b: mcbi.0000009880.94044.49
  16. Phadwal K., Feng D., Zhu D. et al. // Pharmacol. Ter. 2020. V. 206. P. 107430.
  17. Fernandez N., Dallas P., Rodriguez R. et al. // Nanoscale. 2010. V. 2. P. 1653–1656.
  18. Sun L.F., Feng J., C. Reed J. et al. // Small. 2010. V. 6. P. 638–641.
  19. Warren S.C., Banholzer M.J., Slaughter L.S. et al. // J. of the American Chemical Society. 2006. V. 128. P. 12074.
  20. Habraken U., Tao J., Brelka L. // Nat. Commun. 2013. V. 4. P. 1507. doi.org/10.1038/ncomms2490
  21. Navrotsky A. // Proc. National Akad. Sci. USA. 2004. V. 101. P. 12096–12101.
  22. Вольде П.Р., Френкель Д. // Физ. Хим. Хим. Физика. 1999. Т. 1. C. 2191.
  23. Mohammed J. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2010. V. 107. P. 6316.
  24. De Yoreo J.J., Chung S., Nielsen M.H. // Calcifate Int. 2013. V. 93. P. 316. doi: 10.1007/s00223-013-9707-9
  25. Banfield J.F., Welch S.A., Zhang H. et al. // Science. 2000. V. 4. P. 751. doi: 10.1126/science.289.5480.751
  26. Sohnel O., Garside J. // Crystal Growth J. 1988. V. 89. P. 202.
  27. Gebauer D., Volkel A., Kolfen H. // The Science. 2008. V. 322. P. 1819.
  28. Векилов П.Г. Нуклеация // Рост и дизайн кристаллов. 2010. Т. 10. C. 5007. doi: 10.1021/cg1011633
  29. Besenius P. // Proc. Natl Akad. Sci. USA. 2010. V. 107. P. 17888.
  30. Шоу С., Кадемартири Л.// ADV. Mater. 2013. V. 25. P. 4829.
  31. Antonietti M., Kozin G.A. // Chem. Euro. J. 2004. V. 10. P. 28.
  32. Evans J.S. // Cryst. Eng. Comm. 2013. V. 15. P. 8388.
  33. Gebauer D., Kellermeyer M., Gale J.D. et al. // Chem. Soc. ReV. 2014. V. 43. P. 2348. doi: 10.1039/c3cs60451a
  34. Combez S., Casalbu S., Rey S. // Minerals. 2016. V. 6. P. 34. doi: 10.3390 / min6020034
  35. Solis F.J. // J. Chem. Phys. 2002. V. 117. P. 9009.
  36. Paloian N.J., Giachelli C.M. // Am. J. Physiol. Renal. 2014. V. 307. P. F891.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Russian Academy of Sciences, 2024