Cоматический тиннитус: клинико-нейрофизиологические особенности

Полный текст

ТВП – тригеминальный вызванный потенциал; МФТП – миофасциальный триггерный пункт.

 

ВВЕДЕНИЕ

Шум в ушах является распространенной патологией в мире. Чаще он обусловлен повышенной деятельностью клеток слухового анализатора. Причины ушного шума настолько разнообразны, что вопросы, касающиеся модели развития тиннитуса, остаются спорными на сегодня. Изучение исследователями механизмов нейропластичности при данном симптоме позволило выявить генерацию тиннитуса не только клетками слухового нерва, но и соматосенсорной системы [1, 2].

В 1999 г. R.A. Levine впервые дал определение «соматическому тиннитусу» и отметил у пациентов появление или изменение интенсивности ушного шума (модуляция) при двигательных маневрах. Он связывал данное явление с патологической афферентацией, поступающей с области шейного отдела и ядер тройничного нерва к слуховому анализатору [3].

Изменение интенсивности шума в ушах также может наблюдаться при тревожных расстройствах и быть связано с влиянием тригеминальной системы на слуховой аппарат [4, 5].

Согласно данным исследований, стимуляция тройничного ганглия приводит к растормаживанию клеток вентрального кохлеарного ядра и возникновению ушного шума. Стимуляция спинального ядра тройничного нерва и ретикулярной формации тормозит деятельность нейронов слухового нерва [6]. В литературе отмечены изменения со стороны латентных периодов тригеминальных вызванных потенциалов (ТВП) у пациентов с шумом в ушах [5], однако особенностей в клинико-нейрофизиологических показателях у пациентов с наличием модуляций не выявлено.

ЦЕЛЬ

Выявить у пациентов с тиннитусом наличие изменения интенсивности шума в ушах при определенных двигательных маневрах, оценить клинико-нейрофизиологические особенности при имеющейся модуляции.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная группа пациентов состояла из 100 пациентов с жалобами на шум в ушах или в голове (69 женщин и 31 мужчина; средний возраст – 48,1±9,3 года).

Критериями исключения явились заболевания наружного и среднего уха, органическая патология нервной системы (опухоли, перенесенные ишемические и геморрагические инсульты, последствия черепно-мозговых травм тяжелой степени), психические расстройства, объективный тиннитус, дисфункция слуховой трубы.

Контрольная группа состояла из 20 здоровых добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту с основной группой испытуемых (9 мужчин и 11 женщин; средний возраст – 46,8±10,2 года).

Нами были проведены сбор анамнестических данных, нейроортопедический и оториноларингологический осмотры, оценка степени выраженности тиннитуса по психоакустическому опроснику (Tinnitus Handicap Inventory). В работе были применены тональная пороговая аудиометрия, тимпанометрия, нейрофизиологическое обследование (регистрация ТВП).

При вертеброневрологическом исследовании для выявления миофасциальных болевых нарушений проводилась кинестезическая пальпация скелетной мускулатуры. Определялись активные и латентные миофасциальные триггерные пункты (МФТП) [7]. Изменение интенсивности шума в ушах при двигательных маневрах выявлялось при следующих движениях и манипуляциях: наклонах головой вперед, в стороны, движении челюстью, движении руками, пальпации МФТП краниовертебральной и шейно-воротниковой зон [8].

Степень выраженности болевого синдрома оценивалась по 10-балльной визуально-аналоговой шкале боли [9].

Для определения уровня отягощенности ушным шумом был использован опросник Tinnitus Handicap Inventory (THI) [10].

Оториноларингологический осмотр проводился совместно с научным консультантом. Обследование включало отомикроскопию наружного слухового прохода и барабанной перепонки, осмотр полости носа и носоглотки с помощью эндоскопов.

При проведении тимпанометрии оценивались следующие показатели тимпанометрии: объем наружного слухового прохода (ml), комплианс (ml), давление (daPa), градиент (ml).

Тональная аудиометрия проводилась в стандартном диапазоне (от 125 до 8 000 Гц). При разнице порогов слуха была использована маскировка широкополосным шумом на 30 дБ выше уровня порога [11].

Тригеминальные вызванные потенциалы регистрировались по стандартной методике [12]. Анализировались пики N6, P9 (ответы с области ствола мозга), N15 (ответ с области таламуса), P22 (первичный корковый ответ), N30 (вторичный корковый ответ) со второй и третьей ветвей тройничного нерва.

Мы разделили пациентов на две группы: 1 подгруппа – пациенты с наличием модуляции (55%) (изменение интенсивности ушного шума при двигательных маневрах) тиннитуса, 2 подгруппа – пациенты без модуляции (45%).

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программ Microsoft Excel и Statistica 12 компании Stat Soft. Использовались критерий Стьюдента (t), метод Манна – Уитни. Оценка распределения выборки определялась с помощью критерия Эппса – Палли. В корреляционном анализе был применен метод Спирмена. Уровень критической значимости при оценке различий составлял p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всех пациентов беспокоил шум в ушах, возникший чаще на фоне стрессовых факторов.

При вертеброневрологическом осмотре были отмечены функциональные блокады на уровне краниовертебрального перехода, крестцово-подвздошных сочленений. Отмечена тенденция к повышению выраженности болевых ощущений в 1 подгруппе обследуемых 4,72 (1,69) по сравнению со 2 подгруппой испытуемых 4,31 (1,55). При кинестезической пальпации у лиц основной группы определялись миофасциальные нарушения в кранио-вертебральной зоне, в области жевательной мускулатуры и мышцах неба. При этом активные миофасциальные триггерные пункты чаще выявлялись у пациентов с модуляцией (таблица 1).

 

Локализация МФТП	Активные триггерные пункты, %		Латентные триггерные пункты, %
	1 подгруппа, n=55	2 подгруппа, n=45	1 подгруппа, n=55	2 подгруппа, n=45
Небные мышцы (проекция m. palatopharyngeus, m. palatoglossus)	9	5	66,6	63,6
M. masseter	14,5	4	64,4	69
M. pterygoideus lateralis	9	6,6	60	58
M. pterygoideus medialis	4	3,6	26,6	40
M. sternocleidomastoideus	20	13,6	46,6	52,7
Подзатылочные мышцы (m. rectus capitis major, m. rectus capitis inferior)	40	22,2	60	62
M. trapezius	43,6	29	48,8	51,8

Таблица 1. Распространенность миофасциальных триггерных пунктов в зависимости от их локализации у пациентов с тиннитусом в подгруппах с наличием модуляции и без нее (в %)

Table 1. Distribution of myofascial trigger points depending on their localization in patients with tinnitus in the sub-groups with or without modulation (%)

 

Участие соматосенсорной системы в поддержании механизмов тиннитуса определялось на основе выявления модуляции шума. Так, изменение интенсивности ушного шума при движении головой наблюдалось у 18% пациентов, при движении челюстью – у 12%, при комбинированных маневрах и движении рук – соответственно у 3% и 1%. У 14% обследованных шум в ушах изменялся при пальпации МФТП, у 7% – при движении челюстью и одновременной пальпации МФТП.

При проведении психоакустического теста по опроснику THI в 1 подгруппе пациентов отмечена более высокая отягощенность ушным шумом (p=0,0011) (рисунок 1), которая положительно коррелировала с выраженностью болевого синдрома (p<0,01, r=0,37).

 

 

Рисунок 1. Диаграммы отягощенности ушным шумом по опроснику THI в 1 и 2 подгруппах пациентов с тиннитусом.

* THI, баллы: в 1 подгруппе – 44 (27; 62), во 2 подгруппе – 26 (16; 43)

 

При эндоскопическом обследовании у 69% пациентов с модуляцией и у 55% пациентов без модуляции была выявлена патология носа и носоглотки. Частой патологией были различные формы ринитов.

Тональная аудиометрия позволила выявить различной степени выраженности сенсоневральную тугоухость у пациентов 1 и 2 подгрупп (в 44% и 46% наблюдений соответственно).

По результатам тимпанометрии у пациентов с модуляцией были отмечены более низкие значения комплианса (p=0,042) по сравнению с пациентами без модуляции (рисунок 2).

 

 

Рисунок 2. Значения комплианса (в ml) у пациентов с модуляцией и без модуляции.

* Значения комплианса в 1 подгруппе – 0,32 (0,7; 0,47), во 2 подгруппе – 0,44 (0,86; 0,61).

 

Анализ данных регистрации ТВП при сравнении двух подгрупп значимых результатов не дал. Однако при сравнении показателей 1 подгруппы пациентов и лиц контрольной группы определено удлинение латенции пиков N6, P9 и укорочение пика N30 со второй ветви тройничного нерва (таблица 2).

 

ЛП, мс	Пациенты с модуляцией, n=55	Пациенты без модуляции, n=45	p
ЛП N6 II	3,97 (1,01)	3,04 (1,58)	0,035
ЛП P9 II	4,8 (1,15)	6,01 (2,02)	0,04
ЛП N15 II	12,6 (2,46)	11,73 (1,67)	0,067
ЛП P22 II	21,0 (2,7)	20,59 (1,95)	0,58
ЛП N30 II	30,8 (3,03)	32,9 (1,95)	0,013

Примечание. Удлинение латентного периода пика N6 и P9 свидетельствует о гиповозбудимости области ствола, укорочение пика N30 – о повышении корковых структур мозга тригеминальной системы.

Таблица 2. Сравнение значений латентных периодов пиков тригеминальных вызванных у пациентов 1 и 2 подгрупп, M (SD) (в мс)

Table 2. Comparison of the values of the latent periods of trigeminal peaks, evoked in the patients of subgroups 1 and 2, M (SD) (in ms)

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Процессы, лежащие в основе «соматического» шума в ушах, мало изучены, и вопросы, связанные с определением его диагностических критериев, продолжают оставаться дискуссионными. В этой связи при шуме в ушах следует изучать слуховой аппарат не только как отдельно взятую систему, но и во взаимосвязи с другими системами организма, участвующими в реализации слуховой функции.

Для пациентов с наличием изменения интенсивности ушного шума при двигательных маневрах характерны склонность к более низкому болевому порогу, высокая отягощенность ушным шумом на фоне более выраженных миофасциальных расстройств по сравнению с пациентами подгруппы без модуляции, что позволяет говорить об участии соматосенсорной системы в развитии тиннитуса.

По данным авторов, болевой синдром и шум в ушах могут способствовать перевозбуждению симпатической нервной системы, в результате чего усиливается сенситизация слухового анализатора и других отделов головного мозга на фоне нарушений нисходящего тормозного контроля [13]. Однако в нашем исследовании выявлена гиповозбудимость области ствола мозга. Вероятно, для вовлечения в патологический процесс тригеминальной системы требуется определенное время, так как наличие модуляции при тиннитусе – это проявление механизмов нейропластичности [13]. Также удлинению латенции ТВП могло способствовать наличие патологии носа и носоглотки у данной категории больных [14]. В то же время выявлено значимое снижение значений комплианса, которое может свидетельствовать о напряжении мышцы, натягивающей барабанную перепонку.

Следует отметить, что исследователями была выявлена тенденция к снижению значений комплианса и уменьшению длительности акустического рефлекса у пациентов с объективным ушным шумом, что также может свидетельствовать о напряжении мышечных структур органа слуха [15].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изменение интенсивности ушного шума при двигательных маневрах определяется в 55% наблюдений. Для пациентов с модуляцией характерны выраженные миофасциальные нарушения, высокая отягощенность ушным шумом, низкие значения комплианса, гиповозбудимость стволовых структур тригеминальной системы. Полученные данные можно отнести к критериям соматического тиннитуса.

Об авторах

Альфия Рафаилевна Гилаева

Казанская государственная медицинская академия – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: algi89@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2941-2717

postgraduate student of the Department of Neurology

Россия, Казань

С. Б. Мосихин

Казанская государственная медицинская академия - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Email: algi89@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8291-3169

д.м.н., профессор кафедры оториноларингологии

Россия, Казань

Г. И. Сафиуллина

Казанская государственная медицинская академия - филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Email: algi89@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2890-8945

д.м.н., профессор кафедры реабилитологии и спортивной медицины

Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы