Extrasystolic arrhythmia as an atrial fibrillation predictor



Cite item

Full Text

Abstract

Abstract.

There are a number of conflicting works regarding electrocardiographic predictors of atrial fibrillation (AF) among which extrasystoles (ES) stand out but there is no reliable data on which ES variants may be considered a risk factor;

Aim: to identify the relationship between ES and AF.

Materials and methods - analyzed 3927 publications from which we identified 46 foreign works that fit our topic.

Results - ES can be considered as one of the main predictors of the occurrence of AF since the relationship between ES and AF has been confirmed; additional studies are needed to identify hemodynamic features during ES and to explain the possible mechanism of the occurrence of AF.

Conclusion. The data obtained allow us to consider ES as one of the main predictors of the development of AF. An increase in the number of supraventricular and ventricular ES in the anamnesis of patients with AF indicates their relationship.

Full Text

Введение. 

Экстрасистолия (ЭС) и фибрилляция предсердий (ФП) – самые распространенные нарушения ритма в популяции. По данным различных авторов, частота их встречаемости увеличивается пропорционально возрасту. Так, ФП в общей популяции регистрируется у 1-2% населения, частота встречаемости увеличивается с возрастом – от <0.5% в возрасте 40-50 лет, до 5-15% в возрасте 80 лет [1, 2, 3, ]. Так же, при наличии сердечной недостаточности III-IV ФК, ФП встречается у 30-40% [4, 5, ]. ФП – один из основных доказанных факторов риска развития инсульта кардиоэмболического генеза. В связи с этим профилактика развития этого нарушения ритма является одной из приоритетных задач современной кардиологии. Предикторы развития ФП были изучены в двух крупных исследованиях – Framingham Heart Study (1949-1966) и Cardiovascular Health Study (1991) [6]. К основным доказанным факторам риска относятся пожилой возраст, артериальная гипертензия (АГ), клапанные пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность. Кроме того, показана роль в развитии ФП сахарного диабета, ишемической болезни сердца, абдоминального ожирения, хронической болезни почек и ночного апноэ. Ряд исследований посвящен изучению электрокардиографических (ЭКГ) предикторов ФП. Однако имеющиеся данные неполные и противоречивые. При этом отмечена роль некоторых ЭКГ критериев, показана более частая встречаемость ЭС, однако какие именно варианты ЭС относятся к факторам риска ФП – не указывается.

Цель исследования – проанализировать данные литературы по взаимосвязи ЭС с развитием ФП.

Материал и методы.

Нами были проанализированы данные литературы из общедоступных источников электронных библиотек PubMed и e-Library по ключевым словам. Всего было проанализировано 3927 публикаций. При этом наибольшее соответствие по теме имели 46 статей зарубежных авторов.

Проанализированные статьи мы разделили на группы, в зависимости от направления тематики исследований.

Результаты.

Ранние фундаментальные исследования проводились как с участием людей, так и лабораторных животных – собак (Sideris D.A. et al., 1995). В работе Chauvin M. и соавторов, 1989 [7] выполнялось исследование продолжительности эффективного функционального рефрактерного периода предсердий у 33 пациентов до и после проведения электрической стимуляции. Выяснилось, что их продолжительность была ниже в группе пациентов с ЭС, что могло свидетельствовать о более высокой вероятности развития ФП. В экспериментальной работе на животных моделях собак 1995 г. Sideris D.A. и коллеги определили, что ФП продолжительностью более 1 минуты чаще была ассоциирована с одномоментной стимуляцией обоих предсердий, чем со стимуляцией одного предсердия [8]. В данной работе был получен очень важный, по нашему мнению, вывод, отражающий процессы внутрисердечной гемодинамики. Повышенное внутрипредсердное давление могло способствовать индукции ФП, а электрическая стимуляция играла важную роль не столько для индукции, сколько для поддержания ФП. В исследовании Haissaguerre M. и соавт., 1998, было показано, что у пациентов с пароксизмальной ФП была зарегистрирована предсердная ЭС, чаще всего с эктопией в области устьев легочных вен (ЛВ) [9].

В ряде работ были получены данные о взаимосвязи развития ФП с синдромом WPW. Так, Peinado R. и соавторы, описывая клинический случай пациента с ФП, отмечали, что WPW синдром – частая находка у больных с ФП [10]. Schwieler J.H. и коллеги изучали результаты радиочастотной аблации при ФП. Было отмечено, что ФП чаще регистрировалась у пожилых мужчин и у пациентов с более крупными предсердиями [11]. Bocchese M. и соавт. продемонстрировали, что имеется взаимосвязь между наличием дополнительного пути проведения и развитием ФП. Было отмечено, что частые желудочковые ЭС имеют ретроградную проводимость, что, при анализе 30-дневного мониторинга, оценивалось как хроническое инициирование ФП [12].

В некоторых работах была показана взаимосвязь развития ФП при определенных анатомических особенностях предсердий. Так, Guo Y.H. и коллеги определили, что сокращения предсердий, предшествующие пароксизмальной ФП, связаны с комплементарным интервалом, компенсаторной паузой и частотой сердечных сокращений за 2 минуты до пароксизма ФП или во время сокращения предсердий [13]. Для профилактики пароксизмальной ФП, индуцированной сокращением предсердий, может быть полезна их стимуляция.

В ряде исследований была показана взаимосвязь ЭС, ФП и кардиомиопатии. Крупное исследование Marcus G.M. и большой мета-анализ Latchamsetty R. продемонстрировали неблагоприятное влияние наличия частых желудочковых ЭС, отметили важнейшую роль данного нарушения ритма в развитии кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности и вклада в общую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [14; 15]. При этом было отмечено, что даже при отсутствии структурной патологии сердца изначально, частая желудочковая ЭС способна приводить к развитию кардиомиопатии и ФП. Исследование Lacharite-Roberge A.S. подтвердило полученные ранее выводы. Так, было показано, что проведение катетерной аблации в группе пациентов с частой желудочковой ЭС (более 10 тыс. в сутки) приводило к более низкому развитию ФП по сравнению с больными с высокой нагрузкой желудочковой ЭС [16].

ЭС как непосредственный триггер ФП описан в ряде работ. Так, в статье Haissaguerre М. В. было отмечено, что ФП часто инициируется предсердной ЭС, возникающей в области устьев ЛВ [17]. Folkeringa R.J. и соавт. определили, что наличие предсердных ЭС после физической нагрузки являются предиктором ФП в будущем. Регистрация 1 и более предсердных ЭС в минуту ≥ 1 приводит к увеличению суммарного риска развития ФП, и является дополнительным фактором риска данного осложнения [18]. Vincenti A. и коллеги продемонстрировали, что пароксизмальная ФП обычно провоцируется предсердной ЭС, в 2/3 случаев левопредсердного происхождения; при этом уровень хлора в сыворотке крови и нейроэндокринный баланс являются факторами, влияющими на индукцию аритмии [19]. В результате крупного исследования Watanabe H. и соавт. было показано, что изменения сегмента ST и наличие частой ЭС связаны с повышенным риском развития ФП [20]. Эти ЭКГ критерии могут учитываться при стратификации риска впервые возникшей ФП. Kinoshita S. описал клинический случай продольной диссоциация возвратного пути ЭС и предложил рассматривать ее как возможный механизм возникновения пароксизмальной ФП [21]. В крупном исследовании Perez M. и соавторов с привлечением когорты из более чем 42 тысяч пациентов, было определено, что существует несколько независимых маркеров ЭКГ, которые являются предикторами возникновения ФП в будущем [22]. К основным из них относятся индекс P, показатель дезорганизованной деполяризации предсердий. Авторы полагают, что ЭКГ содержит ценную прогностическую информацию, которая позволит выявить пациентов с высоким риском развития ФП.

Jidéus L. показал, что обнаружение наджелудочковой ЭС в начале послеоперационной ФП у большинства пациентов не зависит от изменений ЧСС [23]. Таким образом, это подтвердило гипотезу о том, что послеоперационная ФП, в первую очередь, запускается латентной фокальной активностью предсердий. Проанализировав 42 случая, он установил, что после операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ) при наличии суправентрикулярной ЭС риск ФП выше.

В другом исследовании Johnson L.S. выявил, что наджелудочковая ЭС и наджелудочковая тахикардия независимо являются предикторами ФП [24]. Прогностическая значимость была одинаковой как для каждого из этих нарушений ритма по отдельности, так и при их сочетании. Повторные попытки выявления ФП могут быть полезны у лиц с частой наджелудочковой активностью, что может способствовать более эффективному лечению и предотвращению возникновения ФП.

 Acharya T. с соавторами в своем исследовании связывают более высокий риск возникновения ФП с частыми (≥100/сутки) предсердными ЭС [25]. Larsen B.S. выяснил, что частая предсердная ЭС приводила к большей частоте развития ишемического инсульта (ИИ) при ФП [26]. Преждевременные сокращения предсердий были связаны с повышенным риском ИИ, помимо манифестной ФП, в популяции среднего и старшего возраста. У этих участников исследования первым клиническим проявлением чаще был ИИ, а не ФП.

Пациенты с частой ЭС и высокой градацией CHA2DS2-Vasc, независимо или суммарно, являются предикторами дебюта ФП у пациентов с синусовым ритмом. Suzuki S. выявил в 10 раз более высокий риск возникновения пароксизмальной ФП у данной когорты пациентов [27].

Наличие постпроцедурной предсердной ЭС после аблации было связано с более высокой частотой рецидивов ФП. Однако провокация ЭС и дополнительная абляция могут способствовать улучшению клинического результата, считает Kim I.S. в своей работе 2016 года [28].

В одном из своих исследований Christensen M.A. с соавторами рассмотрел интересную статистику, касательно развития ФП у представителей разных рас [29]. Исходно, при одинаковом уровне ЭС, ФП развивалась по-разному в зависимости от расовых различий. В среднем у белых было больше предсердных ЭС, чем у чернокожих, и эта разница статистически объясняла скромную долю дифференциального риска развития ФП в зависимости от расы. Дифференциальная нагрузка при преждевременных сокращениях предсердий, в зависимости от расы, предполагает важность идентифицируемых общих воздействия или генетических факторов для патофизиологии предсердий.

Prasitlumkum N. в своем мета-анализе показал, что частые предсердные ЭС в общей популяции являются независимым предиктором нового возникновения ФП. Частые предсердные ЭС связаны с трехкратным увеличением риска нового возникновения ФП [30]. Younis A. же отметил, что преждевременные предсердные комплексы, выявленные во время стресс-теста у пациентов, участвующих в программе кардиореабилитации, независимо предсказывают ФП и могут быть использованы для улучшения стратификации риска в популяции [31].

Триггеры, не связанные с ФП, возникают из-за дегенерации в левом предсердии (ЛП), которая может играть важную роль в персистенции ФП. Kawai S отмечает: ориентированная на триггер, адаптированная к пациенту стратегия абляции, с учетом карты напряжения ЛП, может быть осуществимой и эффективной при постоянной/рецидивирующей ФП [32].

При частом возникновении ЭС наблюдается более высокая встречаемость ФП, однако исследователи не отмечают какая именно ЭС в данном случае преобладает. Himmelreich J.C.L. на 24-48-часовом мониторировании ЭКГ выявили, что частые предсердные ЭС были связаны с ФП [ОР 2,96, 95% доверительный интервал (CI) 2,33-3,76; 15 когорт, n = 16 613], первым инсультом (ОР 2,54, 95% ДИ 1,68-3,83; 3 когорты, n = 1468) и смертностью от всех причин (ОР 2,14, 95% ДИ 1,94-2,37; 6 когорт, n = 7571) [33]. Однако было недостаточно доказательств, чтобы сделать вывод о том, что наличие ≥1 предсердной ЭС на стандартной ЭКГ в 12 отведениях связано с выявлением ФП в будущем. При этом у пожилых пациентов, не имеющих в анамнезе ФП, частые предсердные ЭС при 24-48-часовом холтеровском мониторировании достоверно связаны с ФП, первым инсультом и смертностью.

ЭС более 222 раз в сутки является предиктором ФП и криптогенного ИИ. Доля впервые выявленной ФП была выше у пациентов с частыми предсердными ЭС, чем у пациентов без них (50% [8/16] против 22% [11/50], р < 0,05). Частые предсердные ЭС Todo K. связал с обнаружением ФП и временем до первой ФП [34].

Durmaz E. с соавт. в своем исследовании продемонстрировали, что предсердные ЭС в значительной степени ассоциирован с впервые возникшей ФП, и эта связь является наиболее сильной среди тех пациентов, у которых более 3000 предсердных ЭС за 24 часа [35]. Однако, в следующем году Kim Y.G., в исследовании на 9,5 млн человек, впервые высказал предположение, что риск впервые возникшей ФП был выше у пациентов с желудочковыми ЭС [36]. Преждевременные сокращения желудочков могут увеличить риск впервые возникшей ФП и ИИ.

ФП была задокументирована Zou F. у 1/4 пациентов, перенесших абляцию при желудочковой ЭС, и была связана с меньшим успехом процедуры при длительном наблюдении [37]. Вероятно, это было связано с более старшим возрастом, ухудшением функции ЛЖ и более высокой распространенностью множественных морфологий желудочковых ЭС у пациентов с сопутствующей ФП. В 2023 году Lee P.T. выявил, что участники с умеренной или высокой нагрузкой желудочковыми ЭС были подвержены более высокому риску развития новой ФП, чем группа с низкой нагрузкой (5,3% против 2,4%, р<0,001) [38].

Согласно систематическому обзору и мета-анализу Rujirachun P., желудочковые ЭС достоверно связаны с повышением частоты развития ФП в 1,9 раза [39]. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как следует относиться к этой связи в клинической практике, если она причинно-следственная.

В 2023 году van Schie M.S. в своем исследовании, во время регистрации 917 предсердных ЭС обратил внимание, что средний вольтаж снизился (-1,1 [-1,2, -0,9] мВ, р<0,001) во всех предсердных отделах, тогда как количество областей низкого вольтажа и фракционирование увеличились (соответственно +3,6 [2, 9, 4, 3]% и +3,2 [2, 7, 3, 7]%, р<0,001). Хотя потенциальные напряжения в основном снижались при ПЭ, в 910 (99,2%) предсердных ЭС по крайней мере 0,8% (медиана 33,3 [19, 0–52, 1] %) зарегистрированных напряжений были локально выше при предсердных ЭС по сравнению с синусовым ритмом. Повышенной неоднородной анизотропией объяснялась более высокую вероятность возникновения эпизодов ФП в исследовании[40].

Таким образом, взаимосвязь ЭС и ФП рассматривается с точки зрения электрической составляющей, и не указываются возможные гемодинамические механизмы развития ФП при частой ЭС, а также конкретный вариант ЭС, который является наиболее частым предиктором ФП. При этом внутрисердечная гемодинамика при ЭС меняется. Так, сама ЭС сопровождается малым сердечным выбросом, а первое постэкстрасистолическое сокращение после компенсаторной паузы обладает особыми гемодинамическими характеристиками, в частности, приводит к развитию так называемого феномена «гидравлического удара» [41;42]. 

В ряде работ были выявлены другие триггеры ФП, например, Schweikert R.A. и соавт. в своем исследовании отметили, что эктопия импульсов, предшествующих индуцированию ФП, находится около ЛВ [43]. Kanda T. и соавт. выявили - триггерная эктопия ФП преимущественно исходила из ЛВ и имела короткие интервалы сопряжения [44]. Эти данные могут быть полезны для оценки того, являются ли эктопии триггером ФП или нет. Триггерная эктопия ФП чаще исходила из ЛВ (74 против 3, р<0,001) и имела значительно более короткий CI (201±70 мс против 365±147 мс, р<0,001) и более низкий % CI (29±11% против 55±14%, p<0,001), чем при эктопии, не связанной с ФП.

В исследовании Schmitt C. и соавт. 47% эктопических очагов, провоцирующих возникновение ФП, были расположены вне ЛВ в экстравенозных отделах левого и правого предсердий, и у 27% пациентов были приступы ФП бифокального происхождения [45]. Эти данные ставят под сомнение существующее мнение о том, что внелегочные очаги играют незначительную роль в возникновении ФП.

По одной из версий, началу пароксизма ФП предшествует эктопическая активность в ЛП. Ndrepepa G. С. и соавт. описывают повторяющийся быстрый ритм, инициируемый чаще всего преждевременными предсердными комплексами, который играет решающую роль в начале ФП посредством активации генераторов фибрилляторной активности [46]. ЛП играет центральную роль в инициации ФП, служит субстратом для генераторов фибрилляторной активности. Прекращение ФП состоит из гетерогенной группы нестабильных ритмов.

Healey J.S. и Connolly S.J. подтверждают теорию о том, что АГ является основным фактором риска развития ФП и ее осложнений [47]. Развитие ФП у пациентов с АГ связано с рядом промежуточных изменений в структуре и функции сердца, которые повышают вероятность ФП.

Yoshida K. в своем исследовании выявил, что у пациентов с пароксизмальной формой ФП может присутствовать электрофизиологическая взаимосвязь между верхней полой веной и правой верхней ЛВ [48].

Заключение.

Таким образом, в проанализированных нами исследованиях получены данные, позволяющие рассматривать ЭС как один из основных предикторов развития ФП. Рост числа наджелудочковых и желудочковых ЭС в анамнезе пациентов с ФП свидетельствует о взаимосвязи их с ФП. Однако большинство работ описывает электрофизиологические механизмы формирования ФП при ЭС, не акцентируя внимание на особенностях внутрисердечной гемодинамики, которая характеризует ЭС. Исследование особенностей гемодинамики при ЭС, с нашей точки зрения, представляет научный интерес, в том числе и для объяснения возможного механизма развития ФП.

×

About the authors

Louisa D. Koonts

Samara State Medical University

Author for correspondence.
Email: Louisa26071998@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8753-9700

Specialist of International Centre for Education and Research in Cardiovascular pathology and Cardiovisualization

Russian Federation

Olga A. Germanova

Samara State Medical University

Email: olga_germ@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4833-4563

PhD, director of International Centre for Education and Research in Cardiovascular pathology and Cardiovisualization, Samara state medical university, Organ function test doctor, Functional Diagnostics Department, Clinics of SamSMU

Russian Federation, Samara

Julia B. Reshetnikova

Email: yu.b.reshetnikova@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-9041-4885

References

  1. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart. 2001;86:516–521.
  2. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA. 2001;285:2370–2375.
  3. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006;114:119–125.
  4. Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J. 2006;27:949–953.
  5. Naccarelli GV, Varker H, Lin J, et al. Increasing prevalence of atrial fibrillation and flutter in the United States. Am J Cardiol. 2009;104:1534–1539
  6. Fried LP, Borhani NO, Enright P, et al. The Cardiovascular Health Study: design and rationale. Ann Epidemiol. 1991 Feb;1(3):263-76. doi: 10.1016/1047-2797(91)90005-w. PMID: 1669507.
  7. Chauvin M, Brechenmacher C. Atrial refractory periods after atrial premature beats in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1989 Jul;12(7 Pt 1):1018-26. doi: 10.1111/j.1540-8159.1989.tb01919.x. PMID: 2476734
  8. Sideris DA, Toumanidis ST, Tselepatiotis E, et al. Atrial pressure and experimental atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1995 Sep;18(9 Pt 1):1679-85. doi: 10.1111/j.1540-8159.1995.tb06989.x. PMID: 7491311
  9. M Haissaguerre, P Jais, D.C Shah, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins N Engl J Med, 339 (1998), pp. 659-666
  10. Peinado R, Merino JL, Gnoatto M, et al. Atrial fibrillation triggered by postinfarction ventricular premature beats in a patient with Wolff‐Parkinson‐White syndrome. Europace. 2005; 7:221–224. doi: 10.1016/j.eupc.2004.12.003
  11. Schwieler JH, Zlochiver S, Pandit SV, et al. Reentry in an accessory atrioventricular pathway as a trigger for atrial fibrillation initiation in manifest Wolff‐Parkinson‐White syndrome: a matter of reflection?Heart Rhythm.2008; 5:1238–1247. doi: 10.1016/j.hrthm.2008.05.028
  12. Bocchese M, Mangrolia H, Basil A, et al. Atrial fibrillation triggered by premature ventricular complexes: an under‐recognized trigger. JACC Case Rep.2020; 2:2244–2248. doi: 10.1016/j.jaccas.2020.09.048
  13. Guo YH, Liu QM, Qi SS, et al. [Characterizations of atrial contractions triggering paroxysmal atrial fibrillation and the effect of atrial fibrillation prevention pacing]. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2007 Apr;32(2):337-40. Chinese. PMID: 17478949
  14. Marcus GM. Evaluation and management of premature ventricular complexes. Circulation.2020; 141:1404–1418. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042434
  15. Latchamsetty R, Bogun F. Premature ventricular complexes and premature ventricular complex induced cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol.2015; 40:379–422. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2015.03.002
  16. Lacharite-Roberge AS, Hoffmayer KS. Premature Ventricular Contractions and Atrial Fibrillation: The Reunion of Distant Relatives? J Am Heart Assoc. 2023 Feb 21;12(4):e029117. doi: 10.1161/JAHA.123.029117. Epub 2023 Feb 15. PMID: 36789867; PMCID: PMC10111492
  17. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al.. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659–66
  18. Folkeringa RJ, Hartgers J, Tieleman RG, et al. Atrial extrasystoles after exercise predict atrial fibrillation in patients with left ventricular hypertrophy. Heart. 2006 Apr;92(4):545-6. doi: 10.1136/hrt.2005.069542. PMID: 16537778; PMCID: PMC1860875
  19. Vincenti A, Brambilla R, Fumagalli MG, et al. Onset mechanism of paroxysmal atrial fibrillation detected by ambulatory Holter monitoring. Europace. 2006 Mar;8(3):204-10. doi: 10.1093/europace/euj043. Epub 2006 Feb 13. PMID: 16627441
  20. Watanabe H, Tanabe N, Makiyama Y, et al. ST-segment abnormalities and premature complexes are predictors of new-onset atrial fibrillation: the Niigata preventive medicine study. Am Heart J. 2006 Oct;152(4):731-5. doi: 10.1016/j.ahj.2006.05.032. PMID: 16996849
  21. Kinoshita S, Katoh T. Paroxysmal atrial fibrillation initiated by late coupled atrial extrasystoles. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007 Nov;8(11):940-2. doi: 10.2459/JCM.0b013e3280127b2b. PMID: 17906481
  22. Perez MV, Dewey FE, et al. Electrocardiographic predictors of atrial fibrillation. Am Heart J. 2009 Oct;158(4):622-8. doi: 10.1016/j.ahj.2009.08.002. PMID: 19781423
  23. Jidéus L, Kesek M, Joachimsson PO, et al. The role of premature atrial contractions as the main triggers of postoperative atrial fibrillation. J Electrocardiol. 2006 Jan;39(1):48-54. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2005.07.010. Epub 2005 Nov 28. PMID: 16387051
  24. Johnson LS, Juhlin T, Juul-Moller S, et al. A prospective study of supraventricular activity and incidence of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2015;12:1898–904.
  25. Acharya T, Tringali S, Bhullar M, et al. Frequent Atrial Premature Complexes and Their Association With Risk of Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2015 Dec 15;116(12):1852-7. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.09.025. Epub 2015 Oct 3. PMID: 26611122
  26. Larsen BS, Kumarathurai P, Falkenberg J, et al. Excessive Atrial Ectopy and Short Atrial Runs Increase the Risk of Stroke Beyond Incident Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2015 Jul 21;66(3):232-241. doi: 10.1016/j.jacc.2015.05.018. PMID: 26184616
  27. Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, et al. Usefulness of frequent supraventricular extrasystoles and a high CHADS2 score to predict first-time appearance of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2013 Jun 1;111(11):1602-7. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.01.335. Epub 2013 Mar 15. PMID: 23499279
  28. Kim IS, Yang PS, Kim TH, et al. Clinical Significance of Additional Ablation of Atrial Premature Beats after Catheter Ablation for Atrial Fibrillation. Yonsei Med J. 2016 Jan;57(1):72-80. doi: 10.3349/ymj.2016.57.1.72. PMID: 26632385; PMCID: PMC4696975
  29. Christensen MA, Nguyen KT, Stein PK, et al. Atrial ectopy as a mediator of the association between race and atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2017 Dec;14(12):1856-1861. doi: 10.1016/j.hrthm.2017.09.034. Epub 2017 Oct 27. PMID: 29110996; PMCID: PMC5712237
  30. Prasitlumkum N, Rattanawong P, Limpruttidham N, et al. Frequent premature atrial complexes as a predictor of atrial fibrillation: Systematic review and meta-analysis. J Electrocardiol. 2018 Sep-Oct;51(5):760-767. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2018.05.012. Epub 2018 May 23. PMID: 30177309
  31. Younis A, Nof E, Israel A, et al. Relation of Atrial Premature Complexes During Exercise Stress Testing to the Risk for the Development of Atrial Fibrillation in Patients Undergoing Cardiac Rehabilitation. Am J Cardiol. 2018 Aug 1;122(3):395-399. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.04.023. Epub 2018 May 1. PMID: 30049459
  32. Kawai S, Mukai Y, Inoue S, et al.. Non-pulmonary vein triggers of atrial fibrillation are likely to arise from low-voltage areas in the left atrium. Sci Rep 2019;9:12271
  33. Himmelreich JCL, Lucassen WAM, Heugen M, et al. Frequent premature atrial contractions are associated with atrial fibrillation, brain ischaemia, and mortality: a systematic review and meta-analysis. Europace. 2019 May 1;21(5):698-707. doi: 10.1093/europace/euy276. PMID: 30508087
  34. Todo K, Iwata T, Doijiri R, et al. Frequent Premature Atrial Contractions in Cryptogenic Stroke Predict Atrial Fibrillation Detection with Insertable Cardiac Monitoring. Cerebrovasc Dis. 2020;49(2):144-150. doi: 10.1159/000505958. Epub 2020 Feb 5. Erratum in: Cerebrovasc Dis. 2020 Apr 15;:1-0. Junpei, Koge [corrected to Koge, Junpei]. PMID: 32023609
  35. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B et al. The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2020 May;25(3):e12718. doi: 10.1111/anec.12718. Epub 2019 Oct 11. PMID: 31603280; PMCID: PMC7358836
  36. Kim YG, Han KD, Choi JI, et al. Premature ventricular contraction is associated with increased risk of atrial fibrillation: a nationwide population‐based study. Sci Rep.2021; 11:1601. doi: 10.1038/s41598-021-81229-0
  37. Zou F, Di Biase L, Mohanty S, et al. Prevalence of atrial fibrillation and procedural outcome in patients undergoing catheter ablation for premature ventricular complexes. J Cardiovasc Electrophysiol. 2023 Jan;34(1):147-152. doi: 10.1111/jce.15749. Epub 2022 Nov 24. PMID: 36378783.
  38. Lee PT, Huang MH, Huang TC, et al. High burden of premature ventricular complex increases the risk of new‐onset atrial fibrillation. J Am Heart Assoc.2023; 11:e027674. doi: 10.1161/JAHA.122.027674
  39. Rujirachun P, Wattanachayakul P, Phichitnitikorn P, et al. Risk of atrial fibrillation among patients with premature ventricular complexes: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Minerva Cardiol Angiol. 2023 Aug;71(4):381-386. doi: 10.23736/S2724-5683.22.06120-8. Epub 2022 Jun 29. PMID: 35767239
  40. van Schie MS, Liao R, Ramdat Misier NL, et al. Atrial extrasystoles enhance low-voltage fractionation electrograms in patients with atrial fibrillation. Europace. 2023 Aug 2;25(9):euad223. doi: 10.1093/europace/euad223. PMID: 37477953; PMCID: PMC10401323
  41. Germanova O, Shchukin Y, Germanov V, et al. Extrasystolic arrhythmia: is it an additional risk factor of atherosclerosis? Minerva Cardiol Angiol. 2022 Feb;70(1):32-39. doi: 10.23736/S2724-5683.20.05490-0. Epub 2021 Jan 11. PMID: 33427426.
  42. Германова, О. А. Продолжительность максимального времени между кардиоциклами при фибрилляции предсердий для оценки риска артериальных тромбоэмболических осложнений / О. А. Германова, А. В. Германов, Ю. В. Щукин // Российский кардиологический журнал. – 2022. – Т. 27, № 7. – С. 54-59. – doi: 10.15829/1560-4071-2022-5007. – EDN YNEQIZ.
  43. Schweikert RA, Perez Lugones A, Kanagaratnam L, et al. A simple method of mapping atrial premature depolarizations triggering atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 2001 Jan;24(1):22-7. doi: 10.1046/j.1460-9592.2001.00022.x. PMID: 11227964
  44. Kanda T, Masuda M, Fujita M, et al. Comparison of the origin and coupling interval between ectopy with and without atrial fibrillation initiation. J Cardiol. 2018 Jan;71(1):59-64. doi: 10.1016/j.jjcc.2017.06.002. Epub 2017 Jul 13. PMID: 28712522
  45. Schmitt C, Ndrepepa G, Weber S, et al. Biatrial multisite mapping of atrial premature complexes triggering onset of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2002 Jun 15;89(12):1381-7. doi: 10.1016/s0002-9149(02)02350-0. PMID: 12062732
  46. Ndrepepa G, Weber S, Karch MR, et al. Electrophysiologic characteristics of the spontaneous onset and termination of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2002 Dec 1;90(11):1215-20. doi: 10.1016/s0002-9149(02)02837-0. PMID: 12450601
  47. Healey JS, Connolly SJ. Atrial fibrillation: hypertension as a causative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target. Am J Cardiol. 2003 May 22;91(10A):9G-14G. doi: 10.1016/s0002-9149(03)00227-3. PMID: 12781903
  48. Yoshida K, Hattori A, Tsuneoka H, et al. Electrophysiological relation between the superior vena cava and right superior pulmonary vein in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2017 Oct;28(10):1117-1126. doi: 10.1111/jce.13286. Epub 2017 Jul 26. PMID: 28675511

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) Koonts L.D., Germanova O.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-65957 от 06 июня 2016 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies