Extrasystolic arrhythmia – an unaccounted risk factor of atherosclerosis development in main arteries?

Full Text

ЭС – экстрасистолия; ЭКГ – электрокардиография; ФКГ – фонокардиография; УЗДГ БЦС – ультразвуковаядопплерография брахиоцефальных сосудов; ЭхоКГ – эхокардиография; АКГ – апекскардиография; СГ – сфигмография; ЛСК – линейная скорость кровотока; 1ПЭС – первое постэкстрасистолическое сокращение.

 ВВЕДЕНИЕ

Экстрасистолия (ЭС) – частый вид нарушений ритма сердца у человека, который встречается, по данным разных авторов, до 95% среди взрослого населения Земли [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]. При этом основные классификации ЭС основаны на принципе эктопии, частоте встречаемости и не отражают степень гемодинамических изменений, происходящих внутри артериальных сосудов [8, 3, 4, 5]. Кроме того, в числе традиционных, общепризнанных факторов риска атеросклероза нарушения ритма, в частности ЭС, не упоминаются [1, 9, 10, 11, 12].

 ЦЕЛЬ

Определить гемодинамические изменения внутри артериальных сосудов при различных вариантах ЭС, проанализировать, является ли ЭС дополнительным фактором риска развития атеросклероза.

 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование вошли 286 пациентов с ЭС более 3000 за 24 часа (175 мужчин и 111 женщин). Группа контроля – 88 человек с ЭС менее 3000 за 24 часа. При включении пациентов в исследование мы постарались минимизировать воздействие других, традиционных, факторов риска атеросклероза. В анамнезе учитывали наличие кардиоцеребральных осложнений. Были выполнены дополнительные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов (УЗДГ БЦС), артерий нижних конечностей, почечных артерий, эхокардиография (ЭхоКГ) трансторакальная или чреспищеводная. При наличии показаний выполняли стресс-ЭхоКГ; ангиографию почечных артерий; коронарную ангиографию, компьютерную томографию головного мозга с ангиопрограммой. При выполнении биохимического анализа крови обязательно определяли липидный спектр, гемостазиограмму. Всем пациентам выполнялась левожелудочковая апекскардиография (АКГ), а также сфигмография (СГ), зарегистрированная на артерии эластического типа (a. carotis communis) и мышечно-эластического типа (a. tibialis posterior).

Мы провели совместный анализ ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, УЗДГ БЦС, АКГ и СГ, а также проводили измерение АД прямым методом или по методу Короткова. По ЭКГ мы уточняли локализацию эктопического очага ЭС. По ФКГ определяли момент систолы и диастолы желудочков. По ЭхоКГ – пик трансмитрального кровотока. По УЗДГ БЦС и задней артерии голени анализировали линейную скорость кровотока (ЛСК), объемный кровоток. По АКГ – момент открытия митрального клапана. При СГ и АКГ определялись наиболее информативные показатели биомеханики сердца и кинетики артерий: скорость, ускорение, мощность, работа.

Такой совместный анализ дал возможность:

1) идентифицировать ЭС по моменту возникновения систолы желудочков экстрасистолического сокращения в кардиоцикле;

2) оценить биомеханику миокарда левого желудочка и кинетику магистральных артерий при очередном экстрасистолическом, первом постэкстрасистолическом (1ПЭС) сокращении;

3) оценить характер результата работы всех участников электромеханического процесса в виде формирования потока крови.

Клинические исследования были подтверждены и смоделированы с использованием оригинального, разработанного нами «Устройства для моделирования внутриартериального кровообращения» (патент РФ №202780 от 05.03.2021).

Основной частью устройства является модель артериального сосуда – стеклянная трубка ротаметра длиной 365 мм, с входным отверстием диаметром 20 мм, выходным 16,5 мм. К этим отверстиям с обеих сторон прикреплены гибкие силиконовые трубки, свободными концами соединенные с электрическим насосом, режимы работы которого позволяют имитировать нарушения ритма, в том числе ЭС. Замкнутый контур заполняли водным раствором глицерина с водой, соответствующим вязкости крови. Внутрь трубки устанавливали попеременно шелковую нить длиной 5 мм, внутрисосудистый пьезокристаллический датчик давления, присоединенный к осциллоскопу, вводили краситель – канцелярскую тушь.

 РЕЗУЛЬТАТЫ

Мы разделили ЭС по принципу, основанному на моменте возникновения систолы желудочков ЭС вкардиоцикле. Так, мы выделяли: ЭС до пика трансмитрального кровотока – ранние – 1 группа больных (144); ЭС после пика трансмитрального кровотока – поздние – 2 группа (142). При этом термины «ранние» и «поздние» мы использовали применительно не к электрическому составляющему ЭС, а к механическому.

На рисунках 1, 2 представлен совместный анализ ЭКГ, ФКГ, АКГ, СГ (общей сонной и задней артерии голени) при выделенных нами вариантах ЭС.

 

Рисунок 1. Ранняя ЭС – до пика трансмитрального кровотока.

 

Рисунок 2. Поздняя ЭС – после пика трансмитрального кровотока.

 

На рисунках 3, 4, 5 представлено изменение наиболее интегрального параметра – работы (по данным АКГ, СГ).

 

Рисунок 3. Изменение основного показателя – работы (р<0,05) – по данным АКГ у пациентов 1, 2 групп в сравнении с показателями у контрольной группы.

 

Рисунок 4. Изменение основного показателя – работы (р<0,05) – по данным СГ общей сонной артерии у пациентов 1, 2 групп в сравнении с показателями у контрольной группы.

 

Рисунок 5. Изменение основного показателя – работы (р<0,05) – по данным СГ задней артерии голени у пациентов 1, 2 групп в сравнении с показателями у контрольной группы.

 

Таким образом была выявлена следующая закономерность: чем раньше систола желудочков ЭС возникала в кардиоцикле, тем больший прирост параметров биомеханики сердца и кинетики артерий (скорости, ускорения, мощности, работы) наблюдался. Выявленная нами тенденция была справедлива как для артерий эластического типа (a. carotis communis), так и артерий мышечного типа (a. tibialis posterior).

При анализе ЛСК при выполнении УЗДГ БЦС и задней артерии голени в 1ПЭС наблюдалось возрастание ЛСК и объемного кровотока (пропорционально ЛСК) до 40% при «поздней» ЭС и до 58% при «ранней» ЭС по сравнению с параметрами при правильном ритме. Причем наблюдалась отчетливая тенденция: чем раньше систола желудочков ЭС возникала в кардиоцикле, тем большее возрастание ЛСК и объемного кровотока происходило (рисунок 6).

 

Рисунок 6. УЗДГ БЦС при поздней ЭС.

 

С использованием устройства для моделирования внутриартериального кровообращения мы имитировали прохождение пульсовой волны по замкнутой системе при правильном сердечном ритме и ЭС. Наблюдали интенсивное воздействие волной давления (появление турбулентного потока при использовании красителя, отклонение шелковой нити) на стенки ротаметра с образованием стоячих, отраженных волн при ЭС. Датчик давления зарегистрировал прирост давления внутри трубки при прохождении волны 1ПЭС на 58% по сравнению с правильным ритмом (рисунки 7, 8).

 

Рисунок 7. Колебание давления внутри трубки при ранней ЭС (данные осциллоскопа, полученные с внутрисосудистого датчика давления).

 

Рисунок 8. Колебание давления внутри трубки при поздней ЭС (данные осциллоскопа, полученные с внутрисосудистого датчика давления).

 

 ОБСУЖДЕНИЕ

Мы определили возрастание всех параметров биомеханики сердца и кинетики магистральных артерий в 1ПЭС со следующей тенденцией: чем раньше систола желудочков ЭС возникала в кардиоцикле, тем более значительное увеличение параметров наблюдалось. С такой же закономерностью происходил прирост ЛСК в 1ПЭС. Примечательно, что ЛСК достигала значения более 2,3 м/с даже без гемодинамически значимого стеноза, при прохождении волны 1ПЭС при «ранней» ЭС до пика трансмитрального кровотока. Как известно, возрастание ЛСК до уровня 2,3 м/с при атеросклеротическом стенозе позволяет его отнести к гемодинамически значимым, и в этом случае рассматривается вопрос о хирургической коррекции.

В случае ЭС в 1ПЭС, таким образом, создается ситуация своеобразного «функционального» гемодинамически значимого стеноза, тяжесть которого определяется напрямую частотой и стабильностью наличия нарушения ритма. Закономерно возникает вопрос: существует ли целесообразность рассмотрения хирургической коррекции атеросклеротического стеноза (операции каротидной эндартерэктомии) в данном случае? Ведь создаются внутрисосудистые гемодинамические условия, которые сходны с гемодинамически значимым стенозом.

На интиму артерий оказывает механическое воздействие эта возросшая скорость, становясь своеобразным травмирующим фактором. При этом она может стать непосредственной причиной нарушения целостности бляшки, вызывая ее надрывы с дальнейшей фрагментацией. Кроме того, она может вызвать тромбоэмболию при дестабилизации пристеночного тромба. Особенно механическое воздействие опасно для бляшек, являющихся нестабильными, даже если они не являются гемодинамически значимыми (наличие изъязвлений, кровоизлияний, экранирующих участков, неровная поверхность).

Суммируя происходящие при ЭС гемодинамические изменения, мы считаем оправданным ввести понятие «гидравлический удар».

Гидравлический удар – это явление механического воздействия повышенной интенсивности на интиму артериальных сосудов, возникающее при прохождении увеличенной пульсовой волны.

При этом 1ПЭС оказывает сразу несколько отрицательных эффектов.

1. Дополнительное растяжение артерий при прохождении 1ПЭС. Чем раньше возникает систола желудочков ЭС в кардиоцикле, тем большую опасность представляет 1ПЭС с точки зрения механического воздействия на интиму артерий.
2. Механическое повреждение эндотелиальной оболочки артериальных сосудов. При этом механическое воздействие является триггером активации процесса воспаления, что, как известно, предопределяет процесс неолипогенеза. На тот факт, что такое механическое воздействие имеет важное значение для процесса атеросклероза, указывает и преимущественная локализация бляшек, а именно: бифуркация общей сонной артерии, бифуркация аорты, дуга аорты по большому радиусу. Ведь это как раз места наибольшего воздействия гидравлического удара.
3. В случае наличия ранее образованной атеромы при прохождении волны 1ПЭС появляются дополнительные, отраженные и стоячие волны. Это способствует еще более интенсивному механическому воздействию и прогрессированию роста атеромы.
4. При прохождении волны 1ПЭС есть риск осложнения атеромы, особенно если она нестабильная.

Гидравлический удар является универсальным механическим фактором воздействия на интиму артерий и развивается не только при ЭС, но и при других нарушениях сердечного ритма и некоторых блокадах сердца. Именно гидравлический удар можно рассматривать как дополнительный фактор риска атеросклероза магистральных артерий. Учитывая, что с гемодинамической точки зрения решающим фактором в развитии гидравлического удара является длительная пауза между кардиоциклами, он возникает в тех случаях, когда наблюдается длительная пауза между кардиоциклами (волна 1ПЭС, при брадисистолической фибрилляции предсердий, после синоатриальной блокады, после купирования парокзизмальной тахикардии, при работе электрокардиостимулятора, при неполной атриовентрикулярной блокаде типа Мобитц I).

Принимая во внимание все вышеизложенные данные, мы полагаем, что необходимо учитывать влияние гидравлического удара на формирование и прогрессирование атеромы магистральных артерий.

 ВЫВОДЫ

При ЭС в момент прохождения 1ПЭС возникает синдром гидравлического удара, который является универсальным механическим фактором воздействия на интиму артериальных сосудов. ЭС является дополнительным фактором риска развития атеросклероза магистральных артерий.

Мы предлагаем функциональную классификацию ЭС, основанную на моменте возникновения систолы желудочков ЭС в кардиоцикле: ЭС до пика трансмитрального кровотока – ранние; ЭС после пика трансмитрального кровотока – поздние. Основанием для такого разделения ЭС служит вклад каждого вида в суммарную гемодинамику и способность 1ПЭС восстановить адекватный результирующий кровоток.

Конфликт интересов: все авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

About the authors

Olga A. Germanova

Samara State Medical University

Author for correspondence.
Email: olga_germ@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4833-4563

PhD, Organ function test doctor, Functional Diagnostics Department, Clinics of SamSMU

Russian Federation, Samara

Giuseppe Galati

Hospital San Raffaele

Email: giuseppe.galati5@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8001-1249

cardiologist

Italy, Milan

Vladimir A. Germanov

Samara State Medical University

Email: rean1mator2323@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4239-5066

PhD, X-ray-endovascular diagnostics and treatment doctor, Faculty surgery clinics of SamSMU

Russian Federation, Samara

Yurii V. Shchukin

Samara State Medical University

Email: samgmu_pt@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0387-8356

PhD, Professor, Head of the Chair of Introduction to internal medicine

Russian Federation, Samara

Andrei V. Germanov

Samara State Medical University

Email: a.v.germanov@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-0367-7776

PhD, Associate professor, Chair of Introduction to internal medicine

Russian Federation, Samara

References

Supplementary files