Фрагментация QRS-комплекса как маркер фиброза миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца

Полный текст

ИБС – ишемическая болезнь сердца; ВСС – внезапная сердечная смерть, ЖНР – желудочковые нарушения ритма; ИМ – инфаркт миокарда; ОИМ – острый инфаркт миокарда; ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография; ЭКГ – электрокардиография; ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия; fQRS – фрагментация QRS-комплекса; ДКМП – дилатационная кардиомиопатия; МРТ – магнитно-резонансная томография; ЭХО-КГ – эхокардиография; ЧКВ – чрескожное вмешательство; АКШ – аортокоронарное шунтирование; ХСН – хроническая сердечная недостаточность; ЛЖ – левый желудочек; ФВ – фракция выброса; Ф.к. – функциональный класс; КДО – конечный диастолический объем; КСО – конечный систолический объем; МЖП – межжелудочковая перегородка; ПМЖА – передняя межжелудочковая артерия; ПКА – правая коронарная артерия, ЛКА – левая коронарная артерия, ОА – огибающая артерия, ЗМЖВ – задняя межжелудочковая ветвь; КАГ – коронароангиография; ПСЛЖ – передняя стенка левого желудочка, БСЛЖ – боковая стенка левого желудочка; НСЛЖ – нижняя стенка левого желудочка; ЗСЛЖ – задняя стенка левого желудочка; ВЛЖ – верхушка левого желудочка; ПИКС – постинфарктный кардиосклероз; ППЦ – положительная прогностическая ценность; ОПЦ – отрицательная прогностическая ценность.

ВВЕДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и стоит на первом месте среди причин внезапной сердечной смерти (ВСС), при этом механизм ВСС наиболее часто обусловлен желудочковыми нарушениями ритма (ЖНР) [1]. Известно, что важную роль в генезе ЖНР на фоне ИБС играет фиброз миокарда [2, 3].

При хронической ИБС к возникновению интерстициального и перимускулярного фиброза приводят короткие эпизоды ишемии, которые активируют профибротические процессы в миокарде. На фоне прогрессирования ишемии, усугубляемой развитием фиброза, в дальнейшем интерстициальный и пери-мускулярный фиброз может трансформироваться в очаговый [4, 5, 6, 7].

Для инфаркта миокарда (ИМ) типичным является заместительный и реактивный фиброз. Заместительный фиброз представляет собой процесс, вследствие которого на месте погибших в результате ишемии кардиомиоцитов формируется фиброзный рубец [8, 9]. Реактивный фиброз после ИМ развивается под воздействием механических и гуморальных факторов в периинфарктной зоне и даже в отдаленных от инфаркта областях неповрежденного миокарда [10, 11].

Взаимосвязь фиброза и аритмий была изучена в нескольких экспериментальных работах. Было показано, что индуцируемость желудочковых аритмий почти линейно связана с количеством фиброза [12]. При фиброзе миокарда создаются условия как для развития ЖНР по механизму re-entry, так и для аритмогенеза с аномальным автоматизмом или триггерной активностью за счет ранней и поздней постдеполяризации [13, 14, 15].

Таким образом, выявление фиброза миокарда уже на ранних этапах обследования пациента может оказать существенное влияние на дальнейшую тактику его ведения и лечения. Наибольшей чувствительностью и специфичностью в выявлении фиброзных, в том числе рубцовых, изменений миокарда обладают такие кардиовизуализирующие методики, как магнитно-резонансная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) [16, 17, 18, 19]. Однако эти диагностические процедуры не являются широкодоступными, поэтому поиск маркеров миокардиального фиброза с использованием скрининговых технологий, например электрокардиографии (ЭКГ), не теряет своей актуальности.

Самым распространенным методом обследования кардиологических пациентов, выполняемым зачастую при первом обращении к врачу, в настоящее время является именно ЭКГ. Традиционные ЭКГ-признаки фиброза миокарда – замедленное нарастание амплитуды волны R или патологический зубец Q – не обладают достаточно высокой информативностью. Так, чувствительность и специфичность последнего в выявлении постинфарктного рубца миокарда составляет 48,8–66% и 75–85% соответственно [20, 21, 22]. В исследовании T. Konno и соавт. [23] было показано, что у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) чувствительность патологического зубца Q в выявлении фиброза составляет 7%, специфичность – 97%, точность – 60%. Существует ряд исследований, посвященных оценке диагностической точности такого ЭКГ-критерия, как замедленное нарастание амплитуды волны R как маркера структурных изменений миокарда. Этот ЭКГ-признак, по некоторым данным, обладает довольно высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике ИМ (85–87,2% и 60,9–75% соответственно) [24, 25], однако в популяционном исследовании, в которое было включено 20 739 человек, положительный предсказательный результат для выявления пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы составил для данного показателя всего 7,3% [26].

Очевидно, что необходим поиск новых электрокардиографических маркеров рубцовых изменений миокарда. Одним из возможных ЭКГ-признаков фиброза миокарда является фрагментация QRS-комплекса (fQRS). Данный ЭКГ-феномен в 2006 году описали М. Das и соавт. [27]. Он отражает нарушение процессов деполяризации миокарда на фоне его структурных изменений (рубец, фиброз) и ишемии. Были проведены исследования по сопоставлению данных ЭКГ и кардиовизуализирующих методов обследования в выявлении фиброза миокарда (таблица 1).

 

Таблица 1. Работы по сопоставлению данных ЭКГ (fQRS, зубца Q) и кардиовизуализирующих методов обследования в выявлении фиброза миокарда / Table 1. Comparison of ECG data (fQRS, Q wave) and cardioimaging methods of examination in the detection of myocardial fibrosis

Авторы	Год	Кол-во пациентов	Патология	Результаты
M. Das и соавт.	2006 2008	479 879	ИБС	fQRS является более чувствительным методом идентификации рубцовой ткани по сравнению с зубцом Q [27, 28].
D. Wang и соавт.	2010 2014	460 248	ИБС	Не выявлено преимуществ наличия fQRS по сравнению с зубцом Q для выявления фиброза миокарда [29, 30].
L. Lorgis и соавт.	2014	209	ОИМ	fQRS ассоциирована с размером зоны ИМ, нарушениями перфузии миокарда, снижением фракции выброса ЛЖ [31].
T. Tancharoen и соавт.	2013	250	ИБС и не ИБС	fQRS является независимым предиктором наличия рубцовых изменений миокарда [32].
M. Ahn и соавт.	2013	86	ДКМП неишемического генеза	Не выявлено взаимосвязи между fQRS и структурными изменениями миокарда по данным МРТ [33].
R. Sadeghi и соавт.	2015	2560	Метаанализ исследований у пациентов с ИБС/ИМ	fQRS обладает более высокой чувствительностью и более низкой специфичностью по сравнению с зубцом Q [34].
S. Ozdemir и соавт.	2013	261	ИБС	fQRS имеет высокую чувствительность и специфичность как маркер для выявления ишемии и ИМ [35].

 

Полученные результаты оказались противоречивыми, что не позволяет сделать однозначные выводы о надежности использования fQRS в клинической практике, но в то же время существуют исследования, указывающие на высокую чувствительность этого маркера.

Кроме того, в ряде исследований показана и риск-стратификационная значимость этого ЭКГ-признака. Так, у пациентов с ИБС fQRS являлась предиктором развития желудочковых тахиаритмий и ВСС [36, 37, 38, 39].

ЦЕЛЬ

Анализ взаимосвязи фрагментации QRS-комплекса с наличием рубцовых изменений миокарда, выявленных с помощью кардиовизуализирующей методики (перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии) у пациентов с ИБС.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Ретроспективно были проанализированы данные анамнеза и обследований 116 пациентов, наблюдавшихся в НМИЦ им. В.А. Алмазова с подозрением на ИБС. Был проанализирован их анамнез, результаты эхокардиографии (ЭХО-КГ) и коронароангиографии (при наличии).

Оценивалась fQRS по критериям M. Das и соавт. (2006) как в узких, так и в широких комплексах, согласно которым fQRS следует считать наличие дополнительного зубца или зазубрины на зубце R или S как минимум в двух смежных отведениях (соответствующих одной зоне кровоснабжения) для узких комплексов, а для широких (более 120 мс) – или наличие расстояния между двумя зазубринами более 40 мс, или наличие более двух дополнительных зубцов или зазубрин. При проведении ЭКГ fQRS оценивалась в 12 общепринятых отведениях при стандартных настройках (12-канальная запись ЭКГ: фильтр высоких частот: 0,05–20 Гц, фильтр низких частот: 100–150 Гц, скорость бумаги: 25–50 мм/с, напряжение: 10 мм/мВ). Также мы оценивали другие ЭКГ-параметры, которые могут свидетельствовать о наличии фиброза миокарда: патологический зубец Q и замедленное нарастание амплитуды волны R.

Изучалось наличие переходящей ишемии миокарда и/или рубцовых изменений миокарда с помощью перфузионной ОФЭКТ с 99м Тс-технетрилом на фоне пробы с физической нагрузкой или фармакологической пробы и в покое, выполненной в НИЛ ядерной медицины ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. Оценивалось распределение радиофармпрепарата в миокарде, индексы нарушения перфузии миокарда в покое и при физической нагрузке, общий перфузионный дефицит, площадь и обратимость дефектов перфузии.

Степень тяжести дефектов перфузии оценивалась по пятибалльной шкале, где 0 – норма, 1 – сомнительная гипоперфузия, 2 – умеренная гипоперфузия, 3-4 – выраженная гипоперфузия и 5 – аперфузия. В соответствии с этой системой оценивается состояние перфузии в каждом сегменте в покое и на фоне нагрузочной пробы. Выделяли индекс нарушения перфузии в покое (Summary Rest Score – SRS) и индекс нарушения перфузии на фоне нагрузочной пробы (Summary Stress Score – SSS).

ЭХО-КГ выполнялась на приборе VIVID 7 Dimension (General Electric, США) по стандартизованному протоколу, согласно рекомендациям Европейского общества по эхокардиографии.

Статистический анализ данных проводился с использованием пакетов статистических программ STATISTICA 10 (StatSoft, USA, Tulsa, OK) и SPSS Statistics 17.0 (SPSS Inc., USA).

Поскольку распределение количественных показателей оказалось отличным от нормального, для их анализа и сравнения групп был применен непараметрический критерий Манна – Уитни. Характеристики групп описывались с помощью медиан и квартилей.

Сравнение групп по качественным показателям проводилось методом хи-квадрат с вычислением р с использованием точного критерия Фишера.

Разведочный анализ по совокупности показателей проводился с использованием анализа главных компонент и кластерного анализа – как по показателям, так и по пациентам.

Сравнение групп по совокупности количественных показателей осуществлялось с помощью линейного дискриминантного анализа с пошаговым исключением наименее информативных показателей.

При анализе ассоциаций маркеров с классифицирующими показателями вычислялись их информационные характеристики (чувствительность, специфичность, прогностичность положительного и отрицательного результатов и диагностическая точность), а также каппа-критерий и значимость связи (по точному критерию Фишера).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клиническая характеристика пациентов

В исследование было включено 116 пациентов с подозрением на ИБС (68,9% мужчин, возраст 61 (медиана), квартили: 53; 66). Примерно у трети пациентов (35,4%) в анамнезе была реваскуляризация миокарда (чрескожное вмешательство (ЧКВ) или аортокоронарное шунтирование (АКШ)). Менее чем у половины пациентов (37,1%) имела место типичная клиника стенокардии напряжения, при этом наиболее часто отмечались симптомы на уровне II функционального класса. У большинства пациентов (87,1%) присутствовал диагноз «гипертоническая болезнь».

Проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) были выявлены у 2/3 пациентов (66,4%), чаще отмечались на уровне II функционального класса. По данным ЭХОКГ, у большинства пациентов отмечалась сохранная функция левого желудочка (ЛЖ): фракция выброса (ФВ) 55% (медиана), квартили 35; 62. Значительного расширения ЛЖ не наблюдалось: конечный диастолический объем 96,5 (медиана), квартили: 84; 142; конечный систолический объем 31 (медиана), квартили: 28; 64,5.

У 17 пациентов (14,6%) после проведения ОФЭКТ по показаниям была выполнена ЧКВ и у 6 (5,2%) – АКШ.

Клиническая характеристика групп в работе представлена с целью общего описания включенных в исследование пациентов. Фрагментация QRS-комплекса в нашем исследовании рассматривается как маркер фиброза миокарда при ИБС, а не каких бы то ни было клинических проявлений ИБС. Таким образом, сравнение групп по клиническим характеристикам не входило в задачи исследования.

Анализ результатов ОФЭКТ

По результатам ОФЭКТ пациенты были разделены на группы в зависимости от характера выявленных дефектов перфузии. Количество пациентов без сцинтиграфических признаков нарушения перфузии как в покое, так и на фоне нагрузочной пробы (n=36) было примерно равно количеству пациентов со стабильными дефектами перфузии (n=34). Чуть меньше оказалось пациентов с обратимыми (n=23) и частично обратимыми (n=23) дефектами перфузии. Наличие стабильных и частично обратимых дефектов рассматривалось как косвенный признак рубцовых изменений миокарда. Подробная характеристика пациентов представлена в таблице 2.

 

Таблица 2. Характеристика пациентов, включенных в исследование / Table 2. Characteristics of patients included in the study

Всего	n (%) или медиана (квартили)
N	116
Пол, мужской	79 (68,9%)
Возраст	61 (53; 66)
ИМ в анамнезе	59 (50,9%)
ГБ в анамнезе	111 (87,1%)
Клиника стенокардии
I ф.к.	1 (0,9%)
II ф.к.	36 (31,0%)
III ф.к.	6 (5,2%)
IV ф.к.	0 (0%)
ФК ХСН
I ф.к.	11 (9,5%)
II ф.к.	64 (55,2%)
III ф.к.	2 (1,7%)
IV ф.к.	0
ЭХО-КГ
ФВ	55 (35;61,5)
КДО	96,5 (84;142)
КСО	31 (28; 64,5)
МЖП	11 (10;12)
АКШ в анамнезе, всего	9 (7,8%)
ЧКВ в анамнезе, всего	32 (27,6%)
ПМЖА	16 (50,0%%)
ПКА	7 (21,9%)
Ствол ЛКА	3 (9,4%)
ОА	2 (6,3%)
ЗМЖВ	3 (9,4%)
ОФЭКТ
Без дефектов перфузии	36 (31,0%)
Обратимые дефекты перфузии	23 (19,8%)
Частично обратимые дефекты перфузии	23 (19,8%)
Стабильные дефекты перфузии	34 (29,3%)
ЭКГ
Продолжительность QRS	100 (92;111)
Патологический Q	36 (31,0%)
Замедленное нарастание амплитуды волны R	9 (7,8%)
Фрагментация QRS	32 (27,6%)
КАГ, всего (после ОФЭКТ)	50 (43,1%)
Гемодинамически значимые стенозы по результатам КАГ, всего	23 (46%)
ПМЖА	9 (39,1%)
ПКА	3 (13,0%)
Ствол ЛКА	1 (4,3%)
ОА	5 (21,7%)
ЗМЖВ	1 (4,3%)
Многососудистое поражение	6 (26,1%)
АКШ, всего (после ОФЭКТ)	6 (5,2%)
Оценка функционального класса ХСН по NYHA; оценка функционального класса стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов.

 

Зарегистрирована fQRS у 32 пациентов, при этом данный ЭКГ-показатель достоверно чаще регистрировался у пациентов со стабильными и частично обратимыми дефектами перфузии (44,1% и 52,2% по сравнению с 13,0% и 5,5% у пациентов без дефектов перфузии или с обратимыми дефектами перфузии, p<0.05). Классические ЭКГ-признаки рубцовых изменений миокарда: патологический зубец Q и замедленное нарастание амплитуды волны R отмечались у 42 пациентов и чаще регистрировались в тех же группах (таблица 3).

 

Таблица 3. Встречаемость нарушений деполяризации (fQRS, патологический зубец Q, замедленное нарастание амплитуды волны R) по результатам ЭКГ у пациентов с предполагаемой/подтвержденной ИБС при сопоставлении с результатами ОФЭКТ / Table 3. The frequency of depolarization abnormalities (fQRS, pathological Q wave, poor R wave progression) according to ECG results in patients with suspected/confirmed CAD compared with SPECT results

Группа	fQRS, n (%)	Традиционные ЭКГ-признаки рубцовых изменений миокарда (патологический зубец Q и/или замедленное нарастание амплитуды волны R), n (%)
Пациенты со стабильными дефектами перфузии (n=34)	15 (44,1%)	25 (73,5%)
Пациенты с частично обратимыми дефектами перфузии (n=23)	12 (52,2%)	12 (52,2%)
Пациенты с обратимыми дефектами перфузии (n=23)	3 (13,0%)	4 (17,5%)
Пациенты без дефектов перфузии (n=36)	2 (5,5%)	1 (2,8%)

 

У пациентов со стабильными и частично обратимыми дефектами перфузии fQRS чаще регистрировалась в отведениях, соответствующих передней стенке ЛЖ (46,7% и 50% соответственно), а в группах без рубцовых изменений миокарда (с обратимыми дефектами или без дефектов перфузии) – в отведениях, соответствующих нижней стенке ЛЖ (таблица 4).

 

Таблица 4. Отведения, в которых регистрировалась фрагментация QRS-комплекса у пациентов с предполагаемой/подтвержденной ИБС / Table 4. Leads with fragmentation of the QRS complex in patients with suspected/confirmed CAD

Группа пациентов	Отведения
	ПСЛЖ (V1-V5), n (%)	БСЛЖ (I, avL, V6), n (%)	НСЛЖ (II, III, avF), n (%)
1 (со стабильными дефектами перфузии)	7 (46,7)	5 (33,3)	3 (20)
2 (с частично обратимыми дефектами перфузии)	6 (50)	1 (8,3)	5 (41,7)
3 (с обратимыми дефектами перфузии)	0	0	3 (100)
4 (без дефектов перфузии)	0	0	2 (100)

 

На рисунке 1 представлен пример ЭКГ пациентки П., 80 лет, с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) в анамнезе, у которой с помощью ОФЭКТ были выявлены частично обратимые дефекты перфузии (индекс нарушения перфузии на фоне нагрузки – 7. Общий перфузионный дефицит – 9% от объема ЛЖ, индекс нарушения перфузии в покое – 2, индекс стресс-индуцированного нарушения перфузии – 5, общий перфузионный дефицит в покое составляет 5% от объема левого желудочка, общий стресс-индуцированный перфузионный дефицит – 4% от объема ЛЖ). Выявленные изменения перфузии соответствуют нарушению кровоснабжения миокарда средней степени тяжести. На ЭКГ регистрируется фрагментация широкого QRS-комплекса в виде зазубрин в отведениях, соответствующих боковой и задней стенкам ЛЖ (II, III, avR, avL, aVF), регистрируется многозазубренность, в ряде случаев расстояние между зазубринами более 40 мс.

 

Рисунок 1. Пример ЭКГ пациентки П., 80 лет с фрагментацией широкого QRS-комплекса на фоне постинфарктного кардиосклероза, подтвержденного данными ОФЭКТ. Примечание. Стрелкой отмечены фрагментированные широкие комплексы QRS (скорость записи ЭКГ 25 мм/с). / Figure 1. ECG of 80 years old patient with scar after myocardial infarction detected by SPECT with fragmented wide QRS complex.

 

Была зарегистрирована fQRS у 2 пациентов без дефектов перфузии (5,5%) по данным ОФЭКТ, в отведениях II, III, avF, соответствующих нижней стенке ЛЖ. У этих пациентов по данным ЭХО-КГ ФВ в пределах нормальных значений, нарушения региональной сократимости не выявлены.

Была выявлена fQRS у 3 пациентов с обратимыми дефектами перфузии (13%), ЭКГ-паттерны регистрировались в отведениях, соответствующих нижней стенке ЛЖ (отведения II,III, avF). На фоне пробы с физической нагрузкой при ОФЭКТ у этих пациентов определялись дефекты перфузии в области нижней стенки ЛЖ (2 пациента) и нижней и боковой стенок ЛЖ (1 пациент).

Чаще fQRS выявлялась у пациентов со стабильными дефектами перфузии, расположенными в области ПСЛЖ (80%), НСЛЖ (60%), МЖП (60%).

Выявлены статистически значимые различия в характеристике дефектов перфузии у пациентов с fQRS: у пациентов с fQRS индекс нарушения перфузии в покое был в 1,5 раза больше, чем у пациентов без fQRS (16,7 и 10,9, p<0,05), общий перфузионный дефицит в покое в группе с fQRS был почти в 2 раза больше, чем у пациентов без fQRS (25,2 и 13,8, соответственно, p<0,05), площадь дефектов перфузии в покое также была больше у пациентов с fQRS (28,5 и 21,1, p<0,05) (таблица 5, рисунок 2).

 

Таблица 5. Характеристика дефектов перфузии у пациентов со стабильными дефектами перфузии по данным ОФЭКТ /Table 5. Characteristics of perfusion defects in patients with stable perfusion defects according to SPECT

	N	Локализация стабильного дефекта перфузии
		МЖП, n (%)	ПСЛЖ, n (%)	БСЛЖ, n (%)	ЗСЛЖ, n (%)	НСЛЖ, n (%)	ВЛЖ, n (%)
Пациенты с fQRS	15	9 (60)	12 (80)	4 (26,7)	6 (40)	9 (60)	5 (33,3)
Пациенты без fQRS	19	9 (47,4)	11 (57,9)	6 (31,6)	6 (31,6)	5 (26,3)	8 (42,1)

Примечание. Статистическая значимость различий рассчитана по критерию Манна – Уитни, p<0,05.

 

Рисунок 2. Объем стабильных дефектов перфузии. / Figure 2. Volume of stable perfusion defects.

 

Таким образом, мы установили, что fQRS может указывать не только на факт наличия фиброза миокарда, но и быть связанной с объемом фиброзной ткани, таким образом являясь маркером высокого риска развития жизнеугрожающих нарушений ритма.

Наиболее часто fQRS регистрировалась в группе с частично обратимыми дефектами перфузии, где чаще выявлялись дефекты перфузии в области МЖП (66,7% – в покое и 58,3% – на нагрузке), ПСЛЖ (50% – в покое и 75% – на нагрузке) и ЗСЛЖ (66,7% – в покое и 25,0% – на нагрузке (таблица 6).

 

Таблица 6. Характеристика дефектов перфузии у пациентов с частично обратимыми дефектами перфузии по данным ОФЭКТ / Table 6. Characteristics of perfusion defects in patients with partially reversible perfusion defects according to SPECT

		Локализация дефектов перфузии
		МЖП, n (%)	ПСЛЖ, n (%)	БСЛЖ, n (%)	ЗСЛЖ, n (%)	НСЛЖ, n (%)	ВЛЖ, n (%)
Пациенты с fQRS (n=12)	В покое	8 (66,7)	6 (50,0)	3 (25,0)	8 (66,7)	4 (33,3)	7 (58,3)
	На нагрузке	7 (58,3)	9 (75,0)	5 (41,7)	3 (25,0)	7 (58,3)	6 (50,0)
Пациенты без fQRS (n=11)	В покое	2 (18,2)	5 (45,4)	3 (27,3)	2 (18,2)	7 (63,3)	3 (27,3)
	На нагрузке	3 (27,3)	8 (72,7)	4 (36,3)	3 (27,3)	7 (63,3)	3 (27,3)

 

Не было выявлено достоверных различий между характеристиками дефектов перфузии у пациентов с fQRS и без fQRS при частично обратимых дефектах перфузии (рисунок 3).

 

Рисунок 3. Объем частично обратимых дефектов перфузии. / Figure 3. Volume of partially reversible perfusion defects.

 

Традиционные признаки фиброза (рубцовых изменений) по ЭКГ (патологический зубец Q, замедленное нарастание амплитуды волны R) наиболее часто регистрировались у пациентов со стабильными дефектами перфузии (73,5%) и реже – с частично обратимыми (52,2%) и обратимыми (17,5%) дефектами перфузии (таблица 3).

На полной выборке пациентов (n=116) были оценены характеристики информативности fQRS как маркера фиброзных изменений миокарда по данным ОФЭКТ. Мы установили, что fQRS является достаточно информативным маркером для выявления фиброза, обладая высокой чувствительностью и положительной прогностической ценностью (таблица 7).

 

Таблица 7. Информативность fQRS в выявлении фиброза миокарда при сопоставлении с данными ОФЭКТ / Table 7. Informative value of fQRS in the detection of myocardial fibrosis when compared with SPECT

	Чувствительность, %	Специфичность, %	ППЦ, %	ОПЦ, %	ДТ, %
fQRS	84,4	64,3	81,3	65,5	69,8

 

Обращает на себя внимание тот факт, что из 28 пациентов с фрагментацией QRS и рубцовыми изменениями миокарда 19 (67,8%) имели классические признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ, а еще 9 (32,1%) не имели, однако у них регистрировалась fQRS (рисунок 4).

 

Рисунок 4. Сопоставление ЭКГ-признаков, ассоциированных с фиброзом, и наличия фиброза (рубцовых изменений) миокарда по данным ОФЭКТ. / Figure 4. Comparison of ECG signs associated with fibrosis and the presence of fibrosis (scarring) of the myocardium according to SPECT data.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы изучили fQRS у пациентов с подозреваемой или подтвержденной ИБС, сопоставив данные ЭКГ с результатами ОФЭКТ. В нашем исследовании fQRS достоверно чаще (44,1% и 52,2% по сравнению с 13,0% и 5,5%, p<0.05) регистрировалась у пациентов со стабильными и частично обратимыми дефектами перфузии, чем при отсутствии выявленных дефектов по данным ОФЭКТ, что укладывается в имеющиеся представления о патогенезе данного ЭКГ-маркера [40, 41]. Крайне важно отметить, что у трети пациентов (32,1%) с подтвержденными по данным ОФЭКТ рубцовыми изменениями миокарда не было выявлено классических электрокардиографических признаков рубцовых изменений, таких как зубец Q, замедленное нарастание амплитуды волны R, однако регистрировалась fQRS как узкого, так и широкого комплексов. Данное наблюдение доказывает важность использования этого ЭКГ-маркера в рутинной практике.

Ранее в зарубежной литературе отмечено, что fQRS чаще встречается и у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий по сравнению со здоровыми лицами [42, 43]. Мы также зарегистрировали более высокую встречаемость fQRS у пациентов с обратимыми дефектами перфузии миокарда по сравнению с группой пациентов без дефектов перфузии. Однако в нашем исследовании в целом fQRS определялась реже, чем, например, в работах A. Korkmaz и соавт. и B. Caliskan и соавт. (13,3%, 54,8% и 70% соответственно). Вероятно, данные различия связаны с тем, что в указанных работах не оценивались отдельно пациенты с частично обратимыми дефектами перфузии.

Мы установили, что у пациентов со стабильными дефектами фрагментация QRS-комплекса была ассоциирована с большими размерами дефектов перфузии. Известно, что объем рубцовой ткани миокарда является важным риск-стратификационным маркером. Следовательно, наше наблюдение подтверждает значимость fQRS не только как маркера фиброза, но и как маркера повышенного риска развития жизнеугрожающих нарушений ритма и ВСС у пациентов с ИБС.

Наиболее часто, по нашим данным, fQRS регистрировалась у пациентов с частично обратимыми дефектами перфузии, которые свидетельствуют о наличии рубца и остаточной ишемии в периинфарктной зоне [44]. При этом мы не выявили зависимости между fQRS и площадью дефектов перфузии у пациентов с частично обратимыми дефектами перфузии. Однако известно, что наиболее неблагоприятными в отношении развития аритмий являются не стабильные рубцовые зоны миокарда, а участки, в которых чередуются зоны здорового миокарда и фиброза. Можно предположить, что fQRS в данном случае отражает выраженную структурную неоднородность миокарда, независимо от размеров дефектов и косвенно может указывать на более неблагоприятный прогноз.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Фрагментация синусового QRS-комплекса является информативным показателем для выявления рубцовых изменений миокарда у пациентов с ИБС (чувствительность 84,4%, специфичность 63,3%).

Фрагментация QRS-комплекса указывает не только на факт наличия рубцовой ткани, но и ассоциирована с ее объемом и характеристиками (наличие «переинфарктной» зоны). Учитывая известную взаимосвязь рубцовой ткани с наличием злокачественных нарушений ритма на фоне ИБС, можно предположить, что маркер fQRS значим для риск-стратификации данной группы пациентов. Данное предположение будет доказано в продолжающемся проспективном наблюдении за больными.

Анализ fQRS в рутинной клинической практике при интерпретации ЭКГ позволит увеличить диагностическое значение метода электрокардиографии в выявлении фиброза.

Ограничения исследования. Ограничениями настоящего исследования было небольшое количество пациентов с проведенным ОФЭКТ в группах с различными характеристиками дефектов перфузии и ретроспективный характер исследования, отсутствие индексированных показателей при оценке ЭХО-КГ.

Конфликт интересов: все авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

Об авторах

Мария Сергеевна Гордева

ФГБОУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: mariagord@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6895-5028

врач-кардиолог

Россия, ул. Аккуратова, 2, Санкт-Петербург, 197341

Елена Валерьевна Пармон

ФГБОУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России

Email: edelbern@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0852-631X

канд. мед. наук, доцент кафедры внутренних болезней, директор института медицинского образования

Россия, ул. Аккуратова, 2, Санкт-Петербург, 197341

Вероника Александровна Карлина

ФГБОУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России

Email: karlina.veronika.1med@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9912-7789

врач-кардиолог, специалист службы по развитию регионального здравоохранения Управления по реализации федеральных проектов

Россия, ул. Аккуратова, 2, Санкт-Петербург, 197341

Дарья Викторовна Рыжкова

ФГБОУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России

Email: d_ryjkova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7086-9153

д-р мед. наук, профессор РАН, руководитель научно-клинического объединения ядерной медицины, заведующая кафедрой ядерной медицины и радиационных технологий, главный научный сотрудник НИО ядерной медицины и тераностики института онкологии и гематологии

Россия, ул. Аккуратова, 2, Санкт-Петербург, 197341

Список литературы

Дополнительные файлы