Myocardial bridges and proximal atherosclerosis of the coronary arteries: pathogenetic interrelation and clinical significance

Full Text

Список сокращений

ММ – миокардиальный мостик; КТ – компьютерная томография; ПАБ – проксимальная атеросклеротическая бляшка; ИБС – ишемическая болезнь сердца; ИМ – ишемия миокарда; ОКС – острый коронарным синдром; КАГ – селективная коронарная ангиография; КА – коронарная артерия; КТ-КАГ – компьютерная томографическая коронарная ангиография; ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь.

ВВЕДЕНИЕ

Миокардиальный мостик (ММ) – это анатомический феномен, при котором сегмент коронарной артерии проходит интрамиокардиально, подвергаясь систолической компрессии. Распространенность ММ, по данным аутопсий и современных методов визуализации, достигает 40–86%, однако их клиническая значимость остается предметом дискуссий. Исторически ММ считались доброкачественными, однако новейшие научные данные связывают их с ишемией миокарда, проксимальным атеросклерозом и острыми коронарными событиями.

В обзоре мы систематизировали данные о взаимосвязи ММ с развитием проксимальных атеросклеротических бляшек (ПАБ), их роли в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) и эффективности терапевтических подходов. Акцент сделан на необходимости стратификации риска и интеграции функциональных методов оценки гемодинамики (фракционный резерв кровотока) для оптимизации ведения пациентов с ММ.

Мы проанализировали свыше ста публикаций из баз PubMed и eLibrary, отобрав для детального анализа более двадцати рецензируемых статей, опубликованных в период 1986–2023 гг. Отобранные для анализа статьи отвечают как минимум двум из числа следующих ключевых критериев: фокус на наличие или отсутствие взаимосвязи ММ и ПАБ; распространенность ММ; наличие или отсутствие взаимосвязи ММ с ишемией миокарда (ИМ); использование методов визуализации (КТ-ангиография, инвазивная коронарография), а также данные аутопсий; клинические, экспериментальные или гистологические данные; дополнительные параметры, такие как возрастная группа; пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС); количество исследуемых (таблица 1). Используемые в обзоре статьи были дополнительно структурированы и проанализированы на предмет описания в них локализации и параметров ММ, патофизиологических механизмов в туннелированной артерии, клинической значимости и методов лечения.

 

Таблица 1. Отбор и анализ литературы. ММ – миокардиальный мостик; ОКС – острый коронарный синдром; ИМ – ишемия миокарда; ПАБ – проксимальная атеросклеротическая бляшка; КТ-КАГ – компьютерная томографическая коронарная ангиография; КАГ – селективная коронарная ангиография

Table 1. Selection and analysis of literature. MB – myocardial bridge; ACS – acute coronary syndrome; MI – myocardial ischemia; PAB – proximal atherosclerotic plaque; CT-CAG – computed tomographic coronary angiography; CAG – selective coronary angiography

Автор, год	Методы	Количество	Возраст	Выявлено ММ	Пациенты с ОКС	Связь ММ-ИМ	Связь ММ-ПАБ
Bagmanova ZA. 2007 [1]	обзор	-	взрослые	0,5–86%	-	да	да/нет
Jiang L, et al. 2018 [2]	КАГ	6774	взрослые	18%	да	нет	нет
Nakaura T, et al. 2014 [3]	КТ-КАГ	188	средний возраст	26,60%	да	-	да
Aparci M, et al. 2016 [4]	КТ-КАГ	34	взрослые	73%	да	-	да
Micic-Labudovic J, et al. 2015 [5]	аутопсия	975	взрослые	8%	-	да	-
Lucena JD, et al. 2023 [6]	аутопсия	50	взрослые	40%	-	да	-
Alsoufi B, et al. 2018 [7]	оперативно	14	дети	86%	да	да	да
Ishii T, et al. 1986 [8]	аутопсия	642	-	84%	да	да	да
Hostiuc S, et al. 2018 [9]	метаанализ	-	взрослые	19%	-	-	да/нет
Hong L, et al. 2014 [10]	метаанализ	5486	-	24,80%	да	нет	-
Yuan SM, et al. 2016 [11]	обзор	-	-	0,5–86%	-	да	да
Starodubov OD, et al. 2023 [12]	обзор	-	-	5–86%	-	да	да/нет
Zhalilov AK, et al. 2023 [13]	кл. случай	1	50 лет	да	да	да	-
Jiang X, et al. 2021 [14]	КАГ	11267	взрослые	9,41%	да	да	-
Kabak SL, et al. 2020 [15]	КТ-КАГ	61	-	36%	да	-	да/нет
Lee MS, et al. 2015 [16]	обзор	-	взрослые	5–86%	да	да	-
Tian SP, et al. 2014 [17]	КТ-КАГ	9862	взрослые	32,30%	да	-	да
Hong H, et al. 2014 [18]	КТ-КАГ	644	взрослые	100%	да	-	да
Corban MT, et al. 2014 [19]	обзор	-	взрослые	40–80%	-	-	да
Bruce C, et al. 2023 [20]	метаанализ	3008	дети и взрослые	-	да	да	-
Mirzoev NT, et al. 2023 [21]	обзор	883	взрослые	14,40%	да	да	да
Sizov AV, et al. 2023 [22]	кл. случай	1	43	5–87%	да	да	да

 

АНАЛИЗ МЕТОДОВ ВЫЯВЛЕНИЯ ММ

Многие исследователи приходят к заключению, что ММ в среднем встречаются в каждом третьем случае. Наименее чувствительным – от 0,5% [1] до 18% [2] – методом диагностики ММ является селективная коронарная ангиография (КАГ) (рисунок 1).

 

Рисунок 1. Типичные характеристики ММ при КАГ. На изображении (А) визуализируется фрагмент ММ, подвергающийся компрессии в систолу. В той же артерии во время диастолы (В) сегмент ММ не подвергается компрессии.

Figure 1. Typical characteristics of the myocardial bridge under angiography. Image (A) shows a MB fragment undergoing systole compression. In the same artery, the MB segment is not compressed during diastole (B).

 

Диагностическим симптомом ММ является «эффект доения» и/или феномен «шаг вниз – шаг вверх», вызванный сокращением мышцы в систолу. Стоит отметить, что КАГ коронарных артерий (КА) является «золотым стандартом», например, при диагностике гемодинамически значимых стенозов венечных артерий или шунтографии. Она имеет некоторые технические ограничения по сравнению с другими новыми методами визуализации, такими как внутрисосудистое ультразвуковое исследование и мультиспиральная компьютерная томографическая коронарная ангиография (КТ-КАГ). Проведение КТ-КАГ позволяет лучше визуализировать ММ – от 26,6% [3] до 73% [4] случаев. Компьютерная томография определяет ММ как фрагмент артерии, который частично или полностью окружен миокардом. Последние разработки, позволяющие выполнять функциональную оценку, дополнительно повышают диагностическую ценность КТ-КАГ для выявления гемодинамически значимых ММ (рисунок 2).

 

Рисунок 2. Туннелированный фрагмент и выраженный миокардиальный мостик (стрелки) в систолу (А) и диастолу (В) в проксимальном сегменте ПМЖВ (КТ-КАГ).

Figure 2. A tunneled fragment and a pronounced myocardial bridge (arrows) in the systole (A) and diastole (B) in the proximal segment of the LAD (CT angiography of the coronary arteries).

 

Согласно данным аутопсии, ММ варьируют в значительно более широком диапазоне, чем это фиксируется с помощью вышеуказанных методов исследования. Так, наименьший результат – 8% [5] – описан в выборке из 975 вскрытий (без учета наличия ОКС). В другом исследовании, также без выборки ОКС, исследователям удалось выявить наличие ММ в 40% случаев [6]. В исследовании с оперативным лечением ММ у 14 детей (в возрасте от 11 до 20 лет) с симптомами ОКС сообщается о высокой распространенности ММ – до 86% [7]. В качестве исторической справки стоит отметить результаты работы от 1986 года с примерно таким же результатом – 84% [8]. В обзорных статьях и метаанализах исследователи фиксируют среднее значение в 19% [9], 24,8% [10], интервалы в 0,5–86% [11] и 5–86% [12]. Настолько значительный разброс интервала выявленных ММ в пределах одного метода исследования может быть связан с особенностями интерпретации и классификации. Так, относительно поверхностно расположенные ММ (0,5 мм) могли быть просто не учтены отдельными исследователями. Немаловажным является, что в нашем обзоре литературы учтены публикации с количеством исследуемых как единичного клинического наблюдения [13], так и крупнейшего исследования с использованием КАГ у 11267 пациентов [14].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ММ

Практически все исследователи пришли к единому мнению, что подавляющее большинство ММ расположены на передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой КА. Наиболее частой локализацией является средняя треть ветви – 68,7%, в проксимальной трети – 4,5%, в дистальной трети – 26,8%, в целом бассейне ПМЖВ – 92,6%; огибающая ветвь левой КА, ветви тупого края, диагональные ветви и в бассейне правой КА мостики представлены примерно в равном минимальном количестве [15]. Глубина залегания ММ варьирует в пределах 1,0–2,7 мм, а длина 8,9–15,8 мм, мышечный индекс ММ (производное длины и глубины мостика) составил 10,1–42,4. В другом исследовании получены следующие данные: глубина в пределах 1–10 мм, длина 10–30 мм [15, 16]. Достоверной корреляции по полу не выявлено: в одной публикации утверждается, что по сравнению с мужчинами у женщин более высокая доля ММ (10,75% против 7,31%) [2], в другом исследовании соотношение имеет ровно обратную пропорцию (4,03% против 9,35%) [5].

Установлена прямая корреляционная взаимосвязь средней силы между морфометрическими параметрами ММ – с увеличением глубины залегания фрагмента венечной артерии увеличивается протяженность этого участка (связь прямая, средняя, достоверная нелинейная) [16]. Практически во всех исследованиях наряду с множественными морфометрическими данными, касающимися параметров ММ (таких как длина, глубина и их соотношение, расстояние до бифуркации и т.п.), их локализации и распространенности, исследователи целенаправленно игнорировали ангулярную структуру венечных артерий и ближайших ветвей относительно туннелированного сегмента. Мы полагаем, что это может иметь немаловажное значение с учетом основного драйвера проксимального атерогенеза КА, а именно гемодинамических механизмов в сосуде.

Наличие компрессии туннелированного фрагмента КА в момент систолы сомнений не вызывает, тогда как гемодинамическая значимость сужения сосуда является дискуссионной и требует использования функциональных методов диагностики. Степень стеноза зависит от глубины и протяженности ММ и колеблется в пределах от 20% до 99%. На эффективную перфузию миокарда влияет частота сердечных сокращений [13, 15]. Большая часть коронарного кровотока происходит во время диастолы, при этом среднее соотношение систолического и диастолического кровотоков составляет 0,22 и 0,85 в левой КА и правой КА соответственно. Казалось бы, систолическая компрессия ММ должна оказывать лишь незначительное влияние на общую эффективную перфузию миокарда. Однако было доказано, что систолическая компрессия туннелированного фрагмента КА продолжается и в диастолу, влияя на основную фазу коронарной перфузии. Таким образом, гемодинамические нарушения характеризуются стойким уменьшением диастолического диаметра артерии, увеличением скорости кровотока и возникновением ретроградного потока крови, приводя к снижению резерва кровотока. Диаметр туннелированного фрагмента КА не только меньше по сравнению с проксимальным сегментом сосуда в целом, но и во время диастолы наблюдается стойкое уменьшение на 34–51% интрамурального отрезка. Кроме того, чем сильнее систолическое сужение, тем больше уменьшается диастолический диаметр артерии, что приводит к соответствующему снижению кровотока и резерва кровотока [15]. Аналогичные данные были получены в другом исследовании: в момент систолического сокращения происходит уменьшение диаметра КА на 80,6 ± 9,2%, а постоянное диастолическое уменьшение составляет 35,3 ± 11% в туннельном фрагменте. Диастолическая скорость кровотока в мостовидном сегменте была намного выше, чем в проксимальной и дистальной частях мостового сегмента [11]. Оценка фракционного резерва оказалась важным инструментом для физиологической оценки ММ. Исследователи измеряли фракционный резерв как в исходном состоянии, так и при провокации добутамином. Гемодинамические изменения, вызванные ММ, наиболее ярко проявились в снижении диастолического фракционного резерва (с 0,88 до 0,77), в то время как среднее значение фракционного резерва снижалось в меньшей степени (с 0,90 до 0,84). Считается, что среднее значение фракционного резерва искусственно завышается из-за пика систолического давления, поэтому предпочтительным методом оценки является диастолический фракционный резерв [16].

В ряде исследований при многофакторном анализе с учетом возраста пациентов, наличия у них сахарного диабета и кардиомиопатии была достоверно установлена взаимосвязь ПАБ в ПМЖВ, в частности, наличие ММ значительно повышает риск коронарного атеросклероза [3, 4, 8, 11, 16–18]. В проксимальном сегменте коронарной артерии атеросклеротические изменения в стенке сосуда выявляются в 98% случаях, при этом сегмент самого ММ никогда не подвергается атеросклеротическим изменениям, так как в стенке сосуда отсутствуют гладкие мышечные клетки синтетического типа, которым отводится главная роль в формировании атеросклеротической бляшки [19]. Более высокие градиенты давления в артериальных сегментах, расположенных проксимальнее ММ, могут быть наиболее мощной движущей силой для проникновения холестерина в субэндотелиальные слои, если у пациентов высокий уровень холестерина. Попадание холестерина, частиц липопротеинов фагоцитирующих клеток можно определить как «эффект засева» при высоком градиенте давления только в проксимальном сегменте туннелированной артерии (рисунок 3).

 

Рисунок 3. А. ММ в дистальной трети ПМЖВ (прямоугольник) с проксимальными атеросклеротическими бляшками (стрелки). В. ММ в средней трети ПМЖВ (прямоугольник) с проксимальными атеросклеротическими бляшками (стрелки).

Figure 3. A. The myocardial bridge in the distal third of the LAD (rectangle) with proximal atherosclerotic plaques (arrows). B. Myocardial bridge in the middle third of the LAD (rectangle) with proximal atherosclerotic plaques (arrows).

 

Отсутствие атеросклероза у пациента без гиперлипидемии может быть основанием для снижения уровня холестерина в сыворотке крови с помощью статинов или изменения рациона питания и образа жизни, чтобы предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза [4].

Также некоторые авторы полагают, что ММ предположительно может выступать в качестве потенциального защитного фактора против тяжелого обструктивного атеросклероза во всей системе коронарных артерий с учетом пола, возраста, наличия сахарного диабета, гипертонии и других факторов риска [2, 16]. Несколько работ демонстрируют неоднозначные результаты, не позволяющие сделать конкретные выводы по данному вопросу [9, 12].

При микроскопическом исследовании в туннелированном фрагменте венечных артерий в 4,9% случаев обнаружены начальные признаки поражения сосудистой стенки в виде фиброзно-мышечной дисплазии и липидоза. В выполненном исследовании по результатам КТ-коронарографии не удалось установить причинно-следственной связи между присутствием ММ и атеросклерозом венечных артерий, расположенных субэпикардиально [15].

Полученные достаточно противоречивые данные о взаимосвязи ММ и ПАБ, а также о возможном защитном механизме туннелированного фрагмента оставляют широкое поле для дальнейших исследований. Особенно ценным является отмеченный учеными защитный механизм КА: более детальное изучение этого аспекта может дать почву для разработки методик протекции всей сердечно-сосудистой системы от пагубного влияния атерогенеза.

Гемодинамические механизмы в артерии с ММ являются основным инициатором проксимального атерогенеза коронарной артерии. С помощью моделей вычислительной гидродинамики в конце систолы левой КА, в проксимальном сегменте от ММ демонстрируется относительно низкая скорость кровотока и высокая скорость кровотока внутри мостика (рисунок 4).

 

Рисунок 4. Схематическое изображение относительного профиля напряжения сдвига стенки при ангиографии ПМЖВ во время систолы у пациента с ММ. А – сегменты, расположенные проксимальнее и дистальнее ММ, демонстрируют относительно низкое напряжение сдвига стенки по сравнению с мостовидным сегментом (В).

Figure 4. Schematic representation of the relative profile of wall shear stress (WSS) during LAD angiography systole in a patient with MB. A: Segments located proximal and distal to MM demonstrate a relatively low WSS compared to the bridge segment (B).

 

Компрессия у входа в мостик приводит к резкому обрыву антеградной систолической волны, нарушая характер кровотока, усугубляя низкую скорость кровотока, усиливая повреждение эндотелия и стимулируя образование атеросклеротических бляшек [19]. Также исследователи отмечают важность воздействия механических сил, возникающих в результате движения и деформации коронарного русла. Систолическая компрессия артерии вызывает турбулентный кровоток и повышение напряжения сдвига стенки сосуда в проксимальных сегментах, что стимулирует атерогенез. В частности, сжатие внутри мостика и сильное искривление сосуда на стыке мостика с интактной проксимальной стенкой сосуда приводят к неоднородному напряженному состоянию в проксимальном сегменте. Предполагается, что вызванное напряжение способствует образованию бляшек и возможному образованию трещин в проксимальных сегментах [16].

Во многих исследованиях указано, что у пациентов с ММ чаще регистрируются стенокардия и нарушения сердечного ритма, выше риск ОКС и инфаркта миокарда [5–8, 11–14, 16, 19], более того, ММ могут стать единственной известной причиной внезапной сердечной смерти. В то же время есть работы, в которых не выявлено прямой взаимосвязи ММ с основными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями [2, 10].

Результаты крупного метаанализа не выявили связи между ММ при гипертрофической кардиомиопатии и возникновением нефатальных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, но обнаружили подтвержденную потенциальную важность связи с ИМ [20]. Для развития клинически выраженных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с атеросклеротическим поражением КА может потребоваться несколько десятилетий. Развитие атеросклеротического поражения КА в сочетании с гиперхолестеринемией и ММ приходится на четвертое и пятое десятилетия жизни пациентов и встречается чаще, чем у пациентов без ММ [4].

В дополнение к вышеописанным механизмам патофизиологические изменения в миокарде в течение жизни могут вызывать симптомы ИМ у пациентов, ранее не испытывавших никаких симптомов. Во-первых, увеличение диастолической дисфункции левого желудочка, связанное со старением, гипертонией и коронарным атеросклерозом, может усугубить вызванное мостиком несоответствие между спросом и предложением кровоснабжения. Во-вторых, развитие гипертрофии левого желудочка может усилить компрессию и снизить коронарный микрососудистый резерв (рисунок 5).

 

Рисунок 5. A: Сердце с ММ, молодой возраст, ранняя стадия. 1 – продольный разрез ММ. В: Сердце с ММ, пожилой возраст, поздняя стадия, с гипертрофией желудочков и диастолической дисфункцией. 2 – продольный разрез ММ с гипертрофированной мышцей и прогрессирующей проксимальной атеросклеротической бляшкой (стрелка), негативное ремоделирование сосуда с уменьшением диаметра просвета.

Figure 5. A: Heart with MB, young age, early stage. 1: Longitudinal incision MB. B: Heart with MB, advanced age, advanced stage, with ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction. 2: Longitudinal incision of MB with hypertrophied muscle and progressive proximal atherosclerotic plaque (arrow), negative remodeling of the vessel with a decrease in the diameter of the lumen.

 

В-третьих, коронарный вазоспазм, микрососудистая дисфункция или эндотелиальная дисфункция, связанные с факторами сердечно-сосудистого риска, в сочетании с мостиком могут привести к ИМ. В-четвертых, образование бляшек проксимально по отношению к мостовидному участку может усилить коронарную обструкцию, вызванную мостовидным участком. Наконец, негативная ремодуляция в пределах мостовидного участка может снизить кровоток в миокарде. Каждый из этих факторов в той или иной степени может способствовать развитию симптомов у пациентов с туннелированными фрагментами в миокарде [19]. Наличие связи ММ с симптомами ишемии миокарда, нарушением липидного обмена и различными вариантами аритмий требует поиска новых подходов к ранней визуализации ММ, особенно у бессимптомных пациентов, с целью своевременной диагностики данной патологии и профилактики связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений [21].

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Несмотря на то, что наличие MМ может быть связано с различными осложнениями, такими как стенокардия, острый инфаркт миокарда, аритмия и даже внезапная смерть, ММ можно считать доброкачественным феноменом хода коронарных артерий. Необходимость лечения MМ по-прежнему вызывает сомнения из-за отсутствия убедительных доказательств их непосредственной причастности к проявлениям ОКС. В клинической практике бета-блокаторы обычно являются препаратами первой линии для лечения пациентов с симптомами, предположительно связанными с ММ. Консервативный подход (статины, β-блокаторы) довольно эффективен, но в резистентных случаях следует рассматривать интервенционные и хирургические методы лечения. Другие методы лечения – коронарные стенты, миотомия, шунтирование – считаются методами второго и третьего порядков [2, 22].

Симптоматических пациентов следует лечить консервативно, интервенционно или хирургически в зависимости от их состояния. Предпочтительной хирургической процедурой для облегчения симптомов у пациентов, улучшения коронарного кровотока и уменьшения компрессии КА, вызванной ММ, является миотомия [11, 13, 16, 19]. Выбор хирургического метода лечения сложен ввиду риска развития рестеноза, закрытия шунта, травматизации миокарда. Всем пациентам с ИБС необходимо проведение мероприятий по программам кардиореабилитации в соответствии с официальными рекомендациями и с учетом индивидуальных особенностей под строгим контролем показателей гемодинамики и ЭКГ [22]. Пациенты с ММ и ПАБ требуют особого внимания из-за риска ОКС, однако отсутствие четких клинических рекомендаций осложняет выбор терапии.

Ограничения исследований: большинство проведенных исследований носят ретроспективный характер и не учитывает генетических факторов. Кроме того, отсутствуют долгосрочные наблюдения за динамикой ПАБ при ММ.

Перспективы исследований. Во-первых, долгосрочные когортные исследования, оценивающие динамику ПАБ при ММ. Во-вторых, разработка алгоритмов стратификации риска с использованием ИИ и генетических маркеров. В-третьих, изучение роли ангулярной анатомии коронарных артерий и механизмов «защиты» интрамуральных сегментов от атеросклероза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ММ сегодня признаны фактором, ассоциированным с гемодинамическими нарушениями, проксимальным атеросклерозом КА и ИМ. Несмотря на защиту интрамурального сегмента от атеросклероза, проксимальные отделы поражаются в 98% случаев, что исследователи связывают с турбулентным кровотоком, эндотелиальной дисфункцией и высоким градиентом давления, способствующим накоплению липидов.

Чувствительность методов диагностики ММ варьирует: КТ-ангиография выявляет до 73% случаев, тогда как селективная эндоваскулярная коронарография – лишь 0,5–18%. Интеграция функциональных методов (фракционный резерв кровотока, провокационные тесты) необходима для оценки гемодинамической значимости ММ и стратификации риска. Данные о связи ММ со стенокардией, ОКС, внезапной сердечной смертью остаются неоднозначными: часть исследований отрицает прямую корреляцию, другие подчеркивают роль ММ как триггера ишемии, особенно на фоне гипертрофии миокарда, возрастной диастолической дисфункции или микрососудистых нарушений.

Консервативная терапия (β-блокаторы, статины) демонстрирует эффективность, однако при резистентных формах требуются инвазивные вмешательства (стентирование, миотомия). Отсутствие рандомизированных исследований ограничивает формирование универсальных рекомендаций. ММ требуют пересмотра диагностических и терапевтических подходов. Ключевыми направлениями в оптимизации ведения пациентов с данной аномалией являются интеграция морфологической и функциональной визуализации, а также персонализация лечения на основе индивидуального риска ишемии и атеросклероза.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Этическая экспертиза. Неприменимо.

Источник финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Колян Б.Ю. – идея, поиск литературы, написание текста. Маргарян А.В., Чемидров С.Н. – научное руководство, редактирование рукописи.

Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Редакционная политика в отношении совместного использования данных к настоящей работе не применима.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали 2 внешних рецензента.

ADDITIONAL INFORMATION

Ethics approval: Not applicable.

Study funding. The study was the authors’ initiative without external funding.

Conflict of interest. The authors declare that there are no obvious or potential conflicts of interest associated with the content of this article.

Contribution of individual authors. Kolyan B.Yu.: idea, literature search, writing of the text. Margaryan A.V., Chemidrov S.N.: scientific supervision, editing of the manuscript.

All authors gave their final approval of the manuscript for submission, and agreed to be accountable for all aspects of the work, implying proper study and resolution of issues related to the accuracy or integrity of any part of the work.

Statement of originality. No previously published material (text, images, or data) was used in this work.

Data availability statement. The editorial policy regarding data sharing does not apply to this work.

Generative AI. No generative artificial intelligence technologies were used to prepare this article.

Provenance and peer review. This paper was submitted unsolicited and reviewed following the standard procedure. The peer review process involved 2 external reviewers.

About the authors

Barseg Yu. Kolyan

Tolyatti City Clinical Hospital No. 2 named after V.V. Banykin

Email: b-eg84@mail.ru
ORCID iD: 0009-0000-5065-7922

MD, Head of the X-Ray Diagnostics of the Radiological Diagnostics Department

Russian Federation, Tolyatti

Artur V. Margaryan

Tyumen State Medical University

Email: vanic13@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3497-8157

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor of the Department of Topographic Anatomy and Operative Surgery

Russian Federation, Tyumen

Sergei N. Chemidronov

Samara State Medical University

Author for correspondence.
Email: s.n.chemidronov@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-9843-1065

MD, Dr. Sci. (Medicine), Associate Professor, Head of the Department of Human Anatomy

Russian Federation, Samara

References

Supplementary files