Email this article Predictors of paroxysmal atrial fibrillation: analysis of 24-hours ECG monitoring
- Authors: Koonts L.D.1, Germanova O.A.1, Germanov A.V.1, Reshetnikova Y.B.1, Galati G.1, Stefanidis A.1, Usenova A.A.1
-
Affiliations:
- Samara State Medical University
- Section: Original Studies
- URL: https://innoscience.ru/2500-1388/article/view/626301
- DOI: https://doi.org/10.35693/SIM626301
- ID: 626301
Cite item
Full Text
Abstract
Aim. To study the features of the ECG picture according to 24-hours ECG monitoring in patients with paroxysmal atrial fibrillation and, based on the data obtained, to determine the main predictors of the development of this arrhythmia.
Materials and methods. A single-center, cross-control study was conducted. Of all 6630 protocols analyzed, according to 24-hours ECG monitoring, AF paroxysm was detected in 97 people as an accidental finding. These patients were included in the main study group. The control group consisted of 99 patients without paroxysmal AF from the same cohort, who corresponded to the main group in terms of basic anthropometric and comorbidity parameters.
Results. In the absolute majority (97.9%) of patients in the main group in whom paroxysmal AF was detected, a special variant of extrasystole was revealed - early atrial “P on T” type (versus 4.0% in patients in the control group) [OR 8461.648 (382.1983;187336)] . Also significantly higher in the main group was the number of supraventricular extrasystoles, both single and paired and group, but the number of ventricular extrasystoles did not differ significantly.
Conclusions. One of the main ECG predictors for the development of paroxysmal AF in asymptomatic patients is the appearance of supraventricular extrasystole of the “P on T” type. In the mechanism of formation of AF paroxysm during supraventricular extrasystole of the “P on T” type, not only electrophysiological mechanisms play a role, but also the heart biomechanics.
Full Text
Введение.
Фибрилляция предсердий – распространенное нарушение ритма во всем мире. Так, частота ее встречаемости в популяции составляет около 1-2%, причем число пациентов увеличивается в более старших возрастных категориях, достигая 5-15% к 80 годам [1]. При этом в ближайшие десятилетия ожидается дальнейший рост этого заболевания, связанный как с увеличением средней продолжительности жизни, так и более широким охватом диагностического поиска [2-4]. К числу традиционных факторов риска развития ФП относятся модифицируемые и немодифицируемые факторы риска (например, курение, употребление алкоголя, абдоминальное ожирение, возраст, женский пол и др.). При этом наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, хронической болезни почек повышает вероятность формирования ФП [5-11]. При этом, при оценке риска развития данного нарушения ритма, отмечается также зависимость его развития от возраста, генетических, клинических и субклинических факторов риска [12-14].
Отмечается также важность своевременной диагностики и профилактического скрининга для обнаружения ФП у пациентов групп высокого риска. Так, к их числу отнесены лица, перенесшие инсульт [15]. Однако, несмотря на то, что основные факторы риска ФП были изучены, до сих пор не существует единой шкалы прогнозирования данного нарушения ритма, а имеющиеся прогностические модели не нашли своего широкого применения (C2HEST score, MHS, CHARGE-AF score, FHS score и другие) [16-19]. Среди электрофизиологических причин, отмечается важность механизма re-entry в запуске и поддержании ФП, а также структура легочных вен, характеризующихся более коротким рефрактерным периодом [20]. Имеется ряд работ, описывающих более частое развитие ФП у пациентов с экстрасистолией и рассматривающих ее в качестве предиктора ФП в будущем [21-23]. Однако не указывается, какой именно вариант экстрасистолии является наиболее частым предиктором ФП, и не учитываются особенности внутрисердечной и внутриартериальной гемодинамики, происходящие при этом. Ранее в наших работах мы показали и экспериментально проиллюстрировали существование так называемого «гидравлического удара» - феномена, возникающего при нарушениях сердечного ритма и являющимся основой гемодинамических изменений при аритмиях [24-27].
Цель. Изучить особенности ЭКГ-картины по данным суточного мониторирования ЭКГ по Холтер у пациентов с пароксизмальной ФП и на основании полученных данных определить основные предикторы развития данного нарушения ритма.
Материал и методы. Проведено одноцентровое исследование, по типу кросс-контроль, с участием 6630 пациентов. Был проведен анализ данных базы данных суточного мониторирования ЭКГ по Холтер. Исследование было проведено в плановом порядке для выявления нарушений сердечного ритма и контроля динамики сегмента ST. При этом пациенты не предъявляли жалоб на ощущение перебоев в работе сердца, ранее ни у кого из них не была диагностирована ФП в анамнезе, патологии щитовидной железы не было выявлено. Из всех проанализированных 6630 протоколов, по данным суточного мониторирования по Холтер у 97 человек был выявлен пароксизм ФП как случайная находка. Эти пациенты вошли в основную группу исследования. Группу контроля составили 99 пациентов без пароксизма ФП из той же когорты, которые по основным антропометрическим показателям и параметрам коморбидности соответствовали основной группе. Всем пациентам выполнялись стандартные лабораторные (включая липидограмму, определение уровня гормонов щитовидной железы) и инструментальные методы исследования: так, помимо суточного мониторирования ЭКГ по Холтер, выполнялись трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий (УЗДГ БЦС), по показаниям – стресс ЭхоКГ с физической нагрузкой или аденозином, коронарная ангиография.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтер проводилось с применением устройства «Миокард-Холтер-2» производителя ООО НИМП «ЕСН и лаборатория искусственного интеллекта», г. Саров, Нижегородская область (чувствительность 99,99%, специфичность 100%; распознавание желудочковых комплексов: чувствительность 99,57%, специфичность 99,84%). При суточном мониторировании ЭКГ анализировались следующие основные показатели: определялся основной водитель ритма; анализ ЧСС, в том числе циркадный, который сопоставлялся с дневником физической активности пациента; наджелудочковая и желудочковая эктопическая активность; паузы, блокады; динамика сегмента ST, интервалов PQ, QT; вариабельность сердечного ритма.
При статистической обработке данных применялись принципы доказательной медицины. Сначала определялась нормальность распределения анализируемых параметров. В случае нормального распределения применялись параметрические критерии (количественные переменные характеризовали путем определения среднего значения и стандартного отклонения, межгрупповые сравнения – с помощью однофакторного дисперсионного анализа с указанием критерия F, степеней свободы «df» и статистической значимости «p»), в случае ненормального распределения – непараметрические критерии (для количественных показателей указывали медианы и квартили 1 и 3 - Q1 и Q3, межгрупповые сравнения проводили методом Краскела-Уоллиса с указанием значения статистики H и «p»). Статистически значимыми мы считали различия между группами при р≤0,05.
Результаты.
Основная и контрольная группы имели сходные антропометрические показатели и сопутствующие заболевания. При анализе данных суточного мониторирования ЭКГ по Холтер были зарегистрированы статистически достоверные различия в наджелудочковой и желудочковой эктопической активности (Таблица 1).
Параметр | Основная группа n=97 | Контроль n=99 | Статистика | |
Пол, n (%) | ж | 53 (27.04%) | 53 (27.04%) | χ2=0.000, p=0.991 |
м | 44 (22.45%) | 46 (23.47%) | ||
Возраст, лет, Median (Q1, Q3) | 72.0 (65.0, 78.0) | 71.0 (64.0, 79.0) | H=0.007, p=0.933 | |
Время наблюдения, ч, Median (Q1, Q3) | 22.7 (21.9, 23.2) | 22.3 (21.4, 23.1) | H=1.376, p=0.120 | |
Время ФП, сек, Median (Q1, Q3) | 81.0 (14.0, 8925.0) | 0.0 (0.0, 0.0) | H=167.876, p<0.001 | |
ЧСС при ФП, Median (Q1, Q3) | 107.0 (94.0, 117.0) | 0.0 (0.0, 0.0) | H=167.142, p<0.001 | |
Наджелудочковая ПТ, сек, Median (Q1, Q3) | 5.0 (0.0, 34.0) | 0.0 (0.0, 9.0) | H=9.840, p=0.002 | |
Желудочковая ПТ, сек, Median (Q1, Q3) | 0.0 (0.0, 0.0) | 0.0 (0.0, 0.0) | H=0.099, p=0.753 | |
Кол-во наджелудочковых ЭС, Median (Q1, Q3) | 633.0 (284.0, 2098.0) | 79.0 (27.5, 349.5) | H=40.635, p<0.001 | |
Одиночные НЖЭ, Median (Q1, Q3) | 461.0 (238.0, 1767.0) | 69.0 (22.5, 315.0) | H=37.952, p<0.001 | |
Парные и групповые наджелудочковые ЭС, Median (Q1, Q3) | 26.0 (6.0, 93.0) | 4.0 (1.0, 12.0) | H=38.272, p<0.001 | |
Аллоритмии при наджел. ЭС, Median (Q1, Q3) | 24.0 (1.0, 401.0) | 0.0 (0.0, 9.5) | H=31.647, p<0.001 | |
Предсердные ЭС, Median (Q1, Q3) | 602.0 (262.0, 2028.0) | 74.0 (27.5, 314.0) | H=36.843, p<0.001 | |
Кол-во ЖЭ, Median (Q1, Q3) | 24.0 (3.0, 149.0) | 16.0 (3.0, 488.5) | H=0.176, p=0.675 | |
Одиночные ЖЭ, Median (Q1, Q3) | 20.0 (2.0, 143.0) | 14.0 (2.0, 328.5) | H=0.121, p=0.727 | |
Парные ЖЭ, Median (Q1, Q3) | 0.0 (0.0, 6.0) | 0.0 (0.0, 2.0) | H=2.100, p=0.147 | |
Аллоритмии при ЖЭ, Median (Q1, Q3) | 0.0 (0.0, 0.0) | 0.0 (0.0, 3.0) | H=0.193, p=0.661 | |
R на Т, Median (Q1, Q3) | 2.0 (1.0, 5.0) | 0.0 (0.0, 0.0) | H=74.763, p<0.001 | |
P на T, n (%) | Есть | 95 (97.9%) | 4 (4.0%) | χ2= 172.81, p<0.001 |
Нет | 2 (2.1%) | 95 (96%) | ||
Интервал QT max, сек, Median (Q1, Q3) | 0.5 (0.5, 0.6) | 0.5 (0.5, 0.6) | H=2.495, p=0.114 | |
RR max, сек, Median (Q1, Q3) | 1.7 (1.6, 1.9) | 1.5 (1.4, 1.8) | H=14.172, p<0.001 | |
Выпадение QRS, Median (Q1, Q3) | 0.0 (0.0, 2.0) | 0.0 (0.0, 0.0) | H=11.732, p=0.001 | |
ST депрессия, n (%) | нет | 84 (42.86%) | 91 (46.43%) | χ2=2.377, p=0.305 |
да | 13 (6.63%) | 8 (4.08%) | ||
ЭКС, n (%) | нет | 95 (48.47%) | 99 (50.51%) | χ2=0.526, p=0.468 |
да | 2 (1.02%) | - | ||
Таблица 1. Нормальность распределения признаков не соблюдалась. Сокращения. ЧСС – частота сердечных сокращений; ЭС – экстрасистолия; НЖЭ – наджелудочковая экстрасистолия; ЖЭ – желудочковая экстрасистолия; ЭКС – электрокардиостимулятор; R на T – ранняя экстрасистолия по типу R на Т; Р на Т – ранняя экстрасистолия по типу Р на Т; ПТ – пароксизмальная тахикардия.
Table 1. Normal distribution of characteristics was not observed. Abbreviations. HR – heart rate; ES – extrasystole; SVE – supraventricular extrasystole; PVC – ventricular extrasystole; ECS –pacemaker; R on T – early extrasystole of the R on T type; P on T – early extrasystole of the P on T type; PT – paroxysmal tachycardia.
Таким образом, группы были сопоставимы по полу и возрасту (отсутствуют статистически значимые различия). Показатели суточного мониторирования ЭКГ по Холтер (ЧСС, количество и характер экстрасистол, наличие «P на Т» и «R на Т») достоверно чаще встречаются и имеют более высокие значения в основной группе с пароксизмальной ФП. Так, у абсолютного большинства (97.9%) пациентов основной группы, у которых был выявлен пароксизм ФП, регистрировался особый вариант экстрасистолии – ранней предсердной по типу «P на Т» (против 4.0% у пациентов контрольной группы) [OR 8461.648 (382.1983;187336)]. Также достоверно выше в основной группе было количество наджелудочковых экстрасистол, как одиночных, так и парных и групповых, количество же желудочковых экстрасистол достоверно не отличалось.
Длительность интервалов (желудочковой и наджелудочковой паузы, QT, RR) также значимо выше в основной группе с пароксизмальной ФП. Частота желудочковых экстрасистол, атриовентрикулярных блокад и депрессии ST сегмента сопоставима между группами. Иными словами, у пациентов основной группы с пароксизмальной ФП отмечаются характерные изменения ритма и проводимости, более выраженные по сравнению с контрольной группой. При этом группы сходны по основным демографическим характеристикам.
Обсуждение.
В опубликованной на сегодняшний момент литературе нет единого мнения по поводу эффективности прогнозирования пароксизмальной ФП в популяции. Существующие на сегодняшний момент шкалы оценки риска развития данного нарушения ритма широкого применения до сих пор не нашли. Так, наиболее широко изученной является шкала C2HEST score, которую валидировали на азиатской и европеоидной популяции с вовлечением более 711 тыс. человек, в параметрах риска ФП учитывает наличие хронической обструктивной болезни легких, артериальную гипертензию, возраст, систолическую сердечную недостаточность, заболевания щитовидной железы [20]. Другие шкалы прогнозирования (FHS score, CHARGE-AF score, ARIC score, WHS score, MHS, JMC score, Shandong score), изученные на меньшей когорте, среди факторов риска также содержат антропометрические параметры и сопутствующие заболевания, учитывают размеры камер сердца. Ни в одной из моделей не учитываются особенности ЭКГ-картины. При этом, когда объясняются возможные механизмы развития пароксизмальной ФП, исследователи акцентируют свое внимание именно на электрофизиологической составляющей аритмии. С нашей точки зрения, следует также учитывать биомеханическую составляющую, а также внутрисердечную гемодинамику, которая позволяет объяснить происходящие при ФП процессы ремоделирования сердца в том числе.
При ранней предсердной экстрасистолии типа «Р на Т» систола предсердий экстрасистолического сокращения возникает обычно на пике или начале нисходящего колена волны Т предшествующего очередного сокращения. В этот момент заканчивается период изгнания из желудочков. Повышения давления в систолу предсердий при таком варианте экстрасистолии недостаточно, чтобы преодолеть внутрижелудочковое давление и создать условия для открытия атриовентрикулярных клапанов. В результате сокращение предсердий при экстрасистолии «Р на Т» можно считать изометрическим или изоволюмическим, поскольку перемещение крови в желудочки не происходит. В результате, по нашему мнению, это может приводить к созданию условий для дилатации левого и правого предсердий, особенно если появление экстрасистолии «Р на Т» носит частый характер, закономерный характер или возникает предсердная пароксизмальная тахикардия. Близкие к описанным нами изменения в биомеханике и в гемодинамике также могут происходить при экстрасистолии из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков и при экстрасистолии из атриовентрикулярного узла с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий.
По нашему мнению, с учетом собственного клинического опыта, медикаментозное купирование именно этих вариантов экстрасистолии противоаритмическими препаратами является наиболее оптимальной профилактикой пароксизмов ФП.
Выводы.
Одним из основных ЭКГ-предикторов развития пароксизмальной ФП у бессимптомных пациентов является появление наджелудочковой экстрасистолии по типу «P на T». Так, у пациентов с впервые зарегистрированным пароксизмом ФП данное нарушение ритма предшествует пароксизму и регистрируется у 95 (97,9%) пациентов, в то время как в группе контроля лишь у 2 (2,1%) индивидуумов [OR 8461.648 (382.1983;187336)]. То есть развития пароксизма ФП у пациента с данным вариантом экстрасистолии в 8461 раз выше, чем при отсутствии ее.
С учетом полученных данных, пациентам с наджелудочковой экстрасистолией по типу «Р на Т» рекомендуется проведение длительного мониторирование ЭКГ по Холтер (3 или более суток) для диагностики пароксизмальной ФП, а в случае ее диагностики – соответствующее лечение, согласно действующим стандартам, в том числе с учетом профилактики кардиоэмболического инсульта у данной категории пациентов.
В механизме формирования пароксизма ФП при наджелудочковой экстрасистолии типа «Р на Т» играет роль не только электрофизиологические механизмы, но и также биомеханическая составляющая.
About the authors
Louisa D. Koonts
Samara State Medical University
Author for correspondence.
Email: Louisa26071998@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8753-9700
Specialist of International Centre for Education and Research in Cardiovascular pathology and Cardiovisualization
Russian FederationOlga A. Germanova
Samara State Medical University
Email: olga_germ@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4833-4563
PhD, Organ function test doctor, Functional Diagnostics Department, Clinics of SamSMU
Russian Federation, 72-88, Chkalov st., Samara, 443001Andrei V. Germanov
Samara State Medical University
Email: a.v.germanov@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-0367-7776
PhD, Associate professor, Chair of Introduction to internal medicine
Russian Federation, SamaraYulia B. Reshetnikova
Email: yu.b.reshetnikova@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-9041-4885
Guseppe Galati
Email: d.galati@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-8001-1249
Alexandros Stefanidis
Email: a.stefanidis@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0001-5814-1859
Asel A. Usenova
Email: deans_office@ism.iuk.kg
ORCID iD: 0000-0002-4002-5822
References
- Nalliah CJ, Sanders P, Kalman JM. The impact of diet and lifestyle on atrial fibrillation. Curr Cardiol Rep 2018;20:137.
- Lip GYH, Coca A, Kahan T, Boriani G, Manolis AS, Olsen MH, Oto A, Potpara TS, Steffel J, Marin F, de Oliveira Figueiredo MJ, de Simone G, Tzou WS, Chiang CE, Williams B, Reviewers, Dan GA, Gorenek B, Fauchier L, Savelieva I, Hatala R, van Gelder I, Brguljan-Hitij J, Erdine S, Lovic D, Kim YH, Salinas-Arce J, Field M. Hypertension and cardiac arrhythmias: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and ESC Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLEACE). Europace 2017;19:891-911.
- Gallagher C, Hendriks JML, Elliott AD, Wong CX, Rangnekar G, Middeldorp ME, Mahajan R, Lau DH, Sanders P. Alcohol and incident atrial fibrillation—a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol 2017;246:46-52.
- Ricci C, Gervasi F, Gaeta M, Smuts CM, Schutte AE, Leitzmann MF. Physical activity volume in relation to risk of atrial fibrillation. A non-linear meta-regression analysis. Eur J Prev Cardiol 2018;25:857-866.
- Magnussen C, Niiranen TJ, Ojeda FM, Gianfagna F, Blankenberg S, Njolstad I, Vartiainen E, Sans S, Pasterkamp G, Hughes M, Costanzo S, Donati MB, Jousilahti P, Linneberg A, Palosaari T, de Gaetano G, Bobak M, den Ruijter HM, Mathiesen E, Jorgensen T, Soderberg S, Kuulasmaa K, Zeller T, Iacoviello L, Salomaa V, Schnabel RB; BiomarCaRE Consortium. Sex differences and similarities in atrial fibrillation epidemiology, risk factors, and mortality in community cohorts: results from the BiomarCaRE Consortium (Biomarker for Cardiovascular Risk Assessment in Europe). Circulation 2017;136:1588-1597.
- Staerk L, Wang B, Preis SR, Larson MG, Lubitz SA, Ellinor PT, McManus DD, Ko D, Weng LC, Lunetta KL, Frost L, Benjamin EJ, Trinquart L. Lifetime risk of atrial fibrillation according to optimal, borderline, or elevated levels of risk factors: cohort study based on longitudinal data from the Framingham Heart Study. BMJ 2018;361:k1453.
- Allan V, Honarbakhsh S, Casas JP, Wallace J, Hunter R, Schilling R, Perel P, Morley K, Banerjee A, Hemingway H. Are cardiovascular risk factors also associated with the incidence of atrial fibrillation? A systematic review and field synopsis of 23 factors in 32 population-based cohorts of 20 million participants. Thromb Haemost 2017;117:837-850.
- Feghaly J, Zakka P, London B, MacRae CA, Refaat MM. Genetics of atrial fibrillation. J Am Heart Assoc 2018;7:e009884.
- Kirchhof P, Lip GY, Van Gelder IC, Bax J, Hylek E, Kaab S, Schotten U, Wegscheider K, Boriani G, Brandes A, Ezekowitz M, Diener H, Haegeli L, Heidbuchel H, Lane D, Mont L, Willems S, Dorian P, Aunes-Jansson M, Blomstrom-Lundqvist C, Borentain M, Breitenstein S, Brueckmann M, Cater N, Clemens A, Dobrev D, Dubner S, Edvardsson NG, Friberg L, Goette A, Gulizia M, Hatala R, Horwood J, Szumowski L, Kappenberger L, Kautzner J, Leute A, Lobban T, Meyer R, Millerhagen J, Morgan J, Muenzel F, Nabauer M, Baertels C, Oeff M, Paar D, Polifka J, Ravens U, Rosin L, Stegink W, Steinbeck G, Vardas P, Vincent A, Walter M, Breithardt G, Camm AJ. Comprehensive risk reduction in patients with atrial fibrillation: emerging diagnostic and therapeutic options – a report from the 3rd Atrial Fibrillation Competence NETwork/European Heart Rhythm Association consensus conference. Europace 2012;14:8-27.
- Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994;74:236-241.
- Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA, Ellinor PT, Cheng S, Vasan RS, Lee DS, Wang TJ, Levy D, Benjamin EJ, Ho JE. Atrial fibrillation begets heart failure and vice versa: temporal associations and differences in preserved versus reduced ejection fraction. Circulation 2016;133:484-492.
- Loomba RS, Buelow MW, Aggarwal S, Arora RR, Kovach J, Ginde S. Arrhythmias in adults with congenital heart disease: what are risk factors for specific arrhythmias? Pacing Clin Electrophysiol 2017;40:353-361.
- O’Neal WT, Efird JT, Qureshi WT, Yeboah J, Alonso A, Heckbert SR, Nazarian S, Soliman EZ. Coronary artery calcium progression and atrial fibrillation: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circ Cardiovasc Imaging 2015;8.
- Freeman JV, Simon DN, Go AS, Spertus J, Fonarow GC, Gersh BJ, Hylek EM, Kowey PR, Mahaffey KW, Thomas LE, Chang P, Peterson ED, Piccini JP; Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fibrillation (ORBIT-AF) Investigators and Patients. Association between atrial fibrillation symptoms, quality of life, and patient outcomes: results from the Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fibrillation (ORBIT-AF). Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015;8:393-402.
- Schnabel RB, Sullivan LM, Levy D, Pencina MJ, Massaro JM, D’Agostino RB Sr, Newton-Cheh C, Yamamoto JF, Magnani JW, Tadros TM, Kannel WB, Wang TJ, Ellinor PT, Wolf PA, Vasan RS, Benjamin EJ. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a community-based cohort study. Lancet 2009;373:739-745.
- Alonso A, Krijthe BP, Aspelund T, Stepas KA, Pencina MJ, Moser CB, Sinner MF, Sotoodehnia N, Fontes JD, Janssens AC, Kronmal RA, Magnani JW, Witteman JC, Chamberlain AM, Lubitz SA, Schnabel RB, Agarwal SK, McManus DD, Ellinor PT, Larson MG, Burke GL, Launer LJ, Hofman A, Levy D, Gottdiener JS, Kaab S, Couper D, Harris TB, Soliman EZ, Stricker BH, Gudnason V, Heckbert SR, Benjamin EJ. Simple risk model predicts incidence of atrial fibrillation in a racially and geographically diverse population: the CHARGE-AF consortium. J Am Heart Assoc 2013;2:e000102.
- Aronson D, Shalev V, Katz R, Chodick G, Mutlak D. Risk score for prediction of 10-year atrial fibrillation: a community-based study. Thromb Haemost 2018;118:1556-1563.
- Li YG, Miyazawa K, Pastori D, Szekely O, Shahid F, Lip GYH. Atrial high-rate episodes and thromboembolism in patients without atrial fibrillation: the West Birmingham Atrial Fibrillation Project. Int J Cardiol 2019 Oct 1;292:126-130.
- Li YG, Pastori D, Farcomeni A, Yang PS, Jang E, Joung B, Wang YT, Guo YT, Lip GYH. A simple clinical risk score (C2HEST) for predicting incident atrial fibrillation in Asian subjects: derivation in 471,446 Chinese subjects, with internal validation and external application in 451,199 Korean subjects. Chest 2019;155:510-518.
- Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. Рекомендации ESC 2020 по диагностике и лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, разработанные совместно с Европейской ассоциацией кардиоторакальной хирургии (EACTS). Российский кардиологический журнал. 2021;26(9):4701. doi: 10.15829/1560-4071-2021-4701.
- Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al.. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659–66.
- Folkeringa RJ, Hartgers J, Tieleman RG, et al. Atrial extrasystoles after exercise predict atrial fibrillation in patients with left ventricular hypertrophy. Heart. 2006 Apr;92(4):545-6. doi: 10.1136/hrt.2005.069542. PMID: 16537778; PMCID: PMC1860875.
- Vincenti A, Brambilla R, Fumagalli MG, et al. Onset mechanism of paroxysmal atrial fibrillation detected by ambulatory Holter monitoring. Europace. 2006 Mar;8(3):204-10. doi: 10.1093/europace/euj043. Epub 2006 Feb 13. PMID: 16627441.
- Germanova O, Shchukin Y, Germanov V, et al. Extrasystolic arrhythmia: is it an additional risk factor of atherosclerosis? Minerva Cardiol Angiol. 2022 Feb;70(1):32-39. doi: 10.23736/S2724-5683.20.05490-0. Epub 2021 Jan 11. PMID: 33427426.
- Германова, О. А. Продолжительность максимального времени между кардиоциклами при фибрилляции предсердий для оценки риска артериальных тромбоэмболических осложнений / О. А. Германова, А. В. Германов, Ю. В. Щукин // Российский кардиологический журнал. – 2022. – Т. 27, № 7. – С. 54-59. – doi: 10.15829/1560-4071-2022-5007. – EDN YNEQIZ.
- Germanova O, Smirnova D, Usenova A, Tavormina G, Cumming P, Galati G. Cryptogenic Stroke In The Context of Pandemic-Related Stress: The Role of Arterial Hemodynamics. Psychiatr Danub. 2022 Sep;34(Suppl 8):256-261. PMID: 36170739.
- Germanova O, Galati G, Germanov A, Stefanidis A. Atrial fibrillation as a new independent risk factor for thromboembolic events: hemodynamics and vascular consequence of long ventricular pauses. Minerva Cardiol Angiol. 2023 Apr;71(2):175-181. doi: 10.23736/S2724-5683.22.06000-8. Epub 2022 Mar 25. PMID: 35332747.
Supplementary files
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).